B. DEFINISI PENYAKIT
Gagal ginjal adalah ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan pembuangan, membersihkan urine dan menghemat elektrolit. Ini bisa terjadi dengan tiba-tiba dalam merespon perfusi yang tidak adekuat. Azotemia dan uremia adalah faktor yang sering dihubungkan dengan gagal ginjal. Azotemia adalah pengumpulan pembuangan nitrogen dalam darah. Uremia adalah kondisi yang lebih lanjut yang menyimpan nitrogen yang menghasilkan racun. Azotemia tidak mengancam hidup, sedangkan uremia adalah kondisi yang serius yang sering melibatkan sistem tubuh yang lain.
Gagal ginjal dibagi 2 : gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik
I. GAGAL GINJAL AKUT
A. DEFINISI PENYAKIT
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinik dimana jumah urine mendadak berkurang dibawah 300 ml/m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya.
(Ngastiyah,1997)
Gagal ginjal akut adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak.
(Nursalam,2006)
Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dan bersifat reversibe.
(Mansjoer, dkk, 2000)
Gagal ginjal akut adaah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak laju filtrasi glomerular, disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
(Suhardjono, dkk, 2001)
Gagal ginjal akut terjadi bila ginjal tiba-tiba tidak dapat mengatur volume dan komposisi urin dengan tepat dalam merespon makanan dan intake cairan dan kebutuhan organisme.
(Whaley & Wong, 2002)
Gagal ginjal akut mengacu pada kehilangan fungsi ginjal yang tiba-tiba (beberapa jam sampai beberapa hari) yang ditandai dengan peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum.
(Hudak, Gallo, 1996)
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular.
(Brunner & Suddarth,2002)
B. ETIOLOGI
Faktor prerenal
Semua faktor yang menyebabkan oeredaran darah ke ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya :
a. Perdarahan karena trauma operasi.
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan di ekstraseluler (dehidrasi pada diare).
c. Berkumpulnya cairan interstitial di suatu daerah luka (combustio, pasca bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses eksudatif lain yang menyebabkan hipovolemia).
Bila faktor prerenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembai, tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal.
Faktor intrarenal
Faktor ini merupakan penyebab gagal ginjal akut terbanyak. Terjadi kerusakan di gomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung cepat atau mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prerenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.
Berbagai penyebab kelainan ini adalah :
a. Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis dan renjatan hemoragik. Heparin digunakan untuk mengurangi trombosis dan meluasnya kelainan di ginjal.
b. Glomerulopati (akut) seperti gomerulonefritis akut pascastreptococ, lupus nefritis, rapidly progressive glomerulonefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
c. Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma dan tumor lain yang langsung menginfitrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan. Kerusakan ini dapat disebabkan oleh hiperuresemia atau xantinuria.
d. Nekrosisi ginjal akut misalnya nekrosis tubuus akut akibat renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik, kloras kailus dan lain-lain), hemoglobinuria dan mioglobinuria.
e. Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tetapi pada umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.
f. Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.
Faktor postrenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, keracunan jengkol dan sebagainya harus bersifat bilateral.
(Ngastiyah,1997).
Gagal ginjal akut dapat terjadi akibat :
1. Gangguan sirkulasi ginjal
2. Glomerulonefritis berat
3. Sumbatan traktus urinarius oleh batu.
(John Gibson, 2003)
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah dan diare,
2. Kuit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin berbau urine.
3. Lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.
4. Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin dan laju endap darah tergantung katabolisme.
5. Hiperkalemia menyebabkan disritmia jantung.
6. Asidosis metabolik menyertai gagal ginjal.
7. Abnormalitas Ca dan Po4, peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi.
8. Anemia terjadi akibat penurunan produksi eritropoietin, lesi saluran pencernaan, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah.
(Nursalam, 2006)
D. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan hasil penelitian klinis, tahapan kejadian gagal ginjal akut dibagi 3 yaitu :
1. Fase oliguria/anuria
Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. Jumlah urin berkuran gsampai 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah, pusing, apati sampai somnolen, rasa haus, pernafasan Kussmaul, anemia, kejang, dan sebagainya. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiponatremia dan asidosis metabolik. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan. Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernafasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi, tetapi akhirnya pH juga menurun (tidak terkompensasi lagi). Karena adanya hiperfosfatemia, maka akan terjadi hipokalsemia. Hiperkalemia dan hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler kedalam sel, adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang.
2. Fase diuretik
Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urin bertambah tiap hari sehingga mencapai keadaan poliuria. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi didalam darah (diuresis osmotik). Disamping faal tubulus belum baik, juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium, kalium, dan klorida. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. Urin yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder, leukosit serta beberapa eritrosit; juga ada protinuria sedang. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar didalam darah masih meningkat pada awal fase diuresis.
Hiponatremia dalam fase oliguria antara lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. Dalam fase diuretik, hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu.
3. Fase penyembuhan atau fase pasca diuretik
Poliuria akhirnya akan berkurang, begitu juga gejala uremia. Didalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urin. Kadang-kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.
(Ngastiyah, 1997)
E. KOMPLIKASI
Jantung : edema paru, aritmia, efusi perikardium.
Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.
Neurologi : tremor, koma, kejang, gangguan kesadaran.
Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum.
Hematologi : anemia, diatesis hemoragik.
Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial
(Mansjoer, dkk, 2000)
F. PATHWAY
Terlampir
G. EVALUASI DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan biokimia (Ph < 5,3, glukosa, protein < 60Eq/menit) untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit.
2. Mikroskopik urine menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.
3. Tes serologi (albumin serum menurun < 60Eq/menit) untuk mengetahui penyebab glomerulonefritis.
4. Peningkatan serum kreatinin atau BUN ( laki-laki : > 1,3 mg%, wanita : > 1,1 mg%)
5. Pemeriksaan kimia urine untuk membedakan berbagai bentuk gagal ginjal akut.
6. USG untuk memperkirakan ukuran ginjal dan memungkinkan perbaikan sumbatan uropati.
(Nursalam, 2006)
H. PENATALAKSANAAN
Pengobatan harus ditujukan pada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal akut ( sepsis, renjatan, dehidrasi, obstruksi, keracunan dan sebagainya). Disamping itu juga di tujukan pada keadaan ginjal itu sendiri. Karena gangguan faal glomerulus dan tubulus, maka terganggu pula ekskresi hasil katabolisme badan, keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh dan juga keseimbangan asam dan basa. Faal glomerulus mungkin terganggu oleh faktor prarenal(kehilangan cairan, renjatan dan sebagainya) yang menyebabkan penurunan GFR sehingga terjadi retensi fosfat, sulfat, ureum, kalium, dan lain-lain. Anamesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan urin dapat membedakan gagal ginjal akut yang disebabkan oleh faktor prarenal atau renal. Bila jumlah urin sedikit disertai kadar natrium di urin rendah dan berat jenis tinggi, maka parenkim ginjal tidak banyak mengalami kerusakan, tetapi bila kadar natrium di urin tinggi dan berat jenis rendah maka parenkim ginjal mengalami banyak kerusakan.
Bila terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hiponatremi, hipokalsemia, hiperfosfatemia, katabolisme jaringan, anemia, hipertensi, akan di uraikan sebagai berikut :
a) Dehidrasi
Bila terjadi hipertensi atau banyak kehilangan darah maka perlu diberikan cairan intravena. Sebaiknya di berikan cairan glukosa 10 – 20%, tetapi hendaknya diperhatikan bahwa kadar glukosa tinggi dapat menimbulkan trombosis. Dianjurkan tempat venoklisis setiap 8 jam dipindahkan untuk mencegah timbulnya trombosis. Dapat ditambah 25 mg hepatin pada setiap 500 ml larutan glukosa 20 – 50% untuk maksud yang sama. Bila ada gangguan faal jantung, jumlah cairan tidak boleh terlalu banyak.
b) Asidosis
Asidosis disebabkan oleh retensi glomerulus dan reabsobsi tubulus yang meninggi terhadap sulfat, laktat, fosfat, dan asam organik. Juga oleh gangguan pertukaran ion hidrogen dengan basa oleh tubulus. Untuk memberantas asidosis di berikan bikarbonas natrikus atau laktas natrikus. Bila kadar fosfor di dalam serum lebih tinggi harus waspada terhadap timbulnya tetani, karena ion kalsium berkurang, asidosis berat dapat di berantas dengan dialisis.
c) Hiperkalemia
Sebelum diuresis menjadi baik, kalium tidak perlu diberikan. Untuk mencegah intoksikasi kalium, maka pemberian kalium dengan cairan dan makanan harus dikurangi. Lemak dapat diberikan peroral untuk protein sparing effect. Perlu pemberantasan infeksi. Selain untuk memberantas hiperkalemia dipergunakan juga cation-exchange resin per oral atau per rektum. Juga kombinasi glukosa dan insulin dengan perbandingan 1 unit untuk tiap 3 gram glukosa, serta larutan NaCl 3%. Bila perlu kelebihan kalium dapat dikeluarkan dengan dialisis. Kalium dapat diberikan pada fase poliuri sesudah penetapan kadarnya di dalam darah.
d) Hiponatremia
Dalam fase oliguria disebabkan oleh masukan natrium yang kurang, pemindahan dari ekstra ke intraseluler, kehilangan di tinja dan retensi cairan didalam tubuh. Faktor terakhir diberantas dengan pengurangan pemberian cairan. Natrium baru diberikan bila ada gejala keracunan air( water intoxication) yang menyebabkan faal ginjal menjadi jelek oleh kekurangan natrium didalam tubuh. Dalam fase poliuria natrium dapat diberikan untuk mengurangi asidosis tetapi harus hati-hati terhadap timbulnya edema paru. Klorida biasanya diberikan bersama natrium.
e) Hipokalsemia
Keadaan ini dapat timbul pada pasien dengan gagal ginjal akut dan menimbulkan gejala tetani. Untuk memberantasnya diberikan glukonas secara intravena.
f) Hiperfosfatemia
Terjadi akibat retensi fosfat. Dapat dicegah dengan pemberian fosfat binding gel. Kadang-kadang ada hiperfosfatemia yang dapat diberantas dengan dialisis.
g) Katabolisme jaringan
Kerusakan jaringan menyebabkan hiperkalemia, asidosis dan lain-lain. Zat hidrat arang dan lemak mempunyai sifat protein sparing effect dan mencegah kerusakan jaringan. Bila ada muntah, zat hidrat arang dapat diberikan sebagai larutan glukosa intravena. Anak diberikan 100-150 gram sehari dan pada bayi jumlah kalori basal untuk mengurangi katabolisme endogen
h) Anemia
Sering keadaan uremia disertai anemia. Bila perlu diberi transfusi darah.
i) Hipertensi
Dapat diobati dengan pemberian obat-obat anti hipertensi seperti: reserpin atau pemblok beta. Obat-obat tersebut dapat mengurangi filtrasi glomerulus dan harus digunakan dengan hati-hati. Mungkin terjadi ensefalopati hipertensif dan konvulsi, terutama pada glomerulonefritis akut. Bila timbul gagal ginjal kongestif dapat diobati dengan digitalis. Obat ini diberikan dengan pengurangan dosis sehubungan dengan sifat toksiknya. Bila terjadi edema paru dan gagal jantung diberikan morfin dan oksigen. Hipervolemia pada glomerulonefritis akut mungkin menyebabkan gagal jantung dan dapat diberantas dengan dialisis.
(Ngastiyah, 1997)
II. GAGAL GINJAL KRONIK
A. DEFINISI PENYAKIT
Gagal ginjal kronik adalah akibat kerusakan permanen nefron oleh semua penyakit ginjal berat.
(John Gibson, 2003)
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persistren dan irreversibel.
(Mansjoer, 2000)
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal).
(Nursalam, 2006)
Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 mL/menit.
(Suhardjono, dkk, 2001)
Insufisiensi ginjal kronik atau kegagalan dimulai ketika ginjal tidak bisa memelihara kimia normal cairan tubuh dibawah kondisi normal. Kemunduran secara progresif lebih dari periode bulan atau tahun menimbulkan keanekaragaman klinis dan gangguan biokimia yang akhirnya mencapai puncak dari sindrom klinis disebut uremia.
(Whaley & Wong, 2002)
Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2002)
B. ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal kronik :
Glomerulonefritis kronik
Diabetes melitus
Hipertensi
Batu ginjal
Obat-obatan
(www.rsi.co.id)
Keanekaragaman penyakit bisa menghasilkan gagal ginjal kronis. Penyebab yang paling sering adalah penyakit ginjal bawaan dan sistem perkemihan yang cacat, refluks vesicoureteral yang dihubungkan dengan infeksi sistem perkemihan yang kambuh, pielonefritis kronik, penyakit keturunan, glomerulonefritis kronik dan glomerulopathi dihubungkan dengan penyakit sistemik seperti anaphylactoid purpura dan lupus eritematosus. Penyakit pembuluh ginjal seperti sindrom hemotitik-uremi, pembuluh trombosis dan kortikel nekrosis adalah penyebab yang paling sering.
(Wong & Whaley’s, 2000)
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik :
1. Gastrointestinal: ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
2. Kardiovaskuler: hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, efusi pericardium dan tamponade pericardium.
3. Respirasi: edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
4. Neuromuskular: lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular, neuropati perifer, bingung dan koma.
5. Metabolik / endokrin: inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks menyebabkan penurunan libido, impoten dan amenor.
6. Cairan-elektrolit: terjadi ketidakseimbangan antara lain :
Ketidakseimbangan cairan
• Kelebihan cairan: edema, oligori, hipertensi, gagal jantung kongestif.
• Penipisan volume vaskuler: poliuri, penurunan asupan cairan, dehidrasi.
Ketidakseimbangan elektrolit
• Hiperkalemia: gangguan irama jantung, disfungsi miokardial.
• Hipernatremia: haus, stupor, takikardi, membran kering, peningkatan reflrk tendon profuda, penurunan tingkat kesadaran.
• Hipokalemia dan hiperfosfatemia: iritabilitas, depresi, kram otot, parastesia, psikosis, tetani.
• Hipokalemia: penurunan reflek tendon profunda, hipotonia, perubahan EKG
7. Dermatologi: pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis dan uremia frost.
8. Abnormal skeletal: osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia.
9. Hematologi: anemia, defek kualitas platelet dan perdarahan meningkat.
10. Fungsi psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.
(Nursalam, 2006)
D. PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh system tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat.
Gangguan clearanse renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearanse kreatinin urine tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.
Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NH3-) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi.
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran penceranaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disrtai keletihan angina, dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkatr, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dan kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga, vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun seirng perkembangan gagal ginjal.
(Nursalam, 2006)
E. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Brunner & Suddarth, 2002)
F. PATHWAY
Terlampir.
G. EVALUASI DIAGNOSTIK
Evaluasi diagnostik
1. Hitung darah lengkap (HDL) untuk mengetahui anemia.
2. Penurunan serum protein/albumin < 60 Eq/menit.
3. Gangguan gas darah arteri menyebabkan penurunan pH < 5,3, CO2, dan HCO3 (bikarbonat).
(Nursalam, 2006)
Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik :
Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk menetapkan adanya GGk, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, dan membantu menetapkan etiologi.
Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit.
Ultrasonigrafi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mmencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor.
Foto polos abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.
(Suhardjono, dkk, 2001)
H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaannya adalah :
1. Memperlambat progresi gagal ginjal.
a. Pengobatan hipertensi.
b. Pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus.
c. Restriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.
d. Mengurangi proteinuria.
e. Mengendalikan hiperlipidemia.
2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
(Suhardjono, dkk, 2001)
Pengobatan pada gagal ginjal kronis terutama untuk menghambat laju kegagalannya agar tidak sampai terjadi gagal ginjal terminal atau ginjal tidak berfungsi lagi. Disini pengobatan harus dibantu oleh disiplin ketat penderita. Bila ingin berolahraga, pencapaian target tidak ditentukan. Jenis olahraga yang boleh dilakukan hanya yang ringan seperti berjalan kaki dan berenang secukupnya..
Selain itu tekanan darah harus dinormlakan, gula darah dikendalikan, serta antibiotika diberikan secara tetap bila terjadi infeksi. Infeksi seringkali terjadi gara-gara tumbuh batu, khususnya pada saluran kemih. Hati-hati bila salah satu ginjal mengalami infeksi, harus segera diatasi sebab mudah menular pada yang masih sehat.
Proses hemodialisa baru dilakukan bila ginjal hampir tidak berfungsi lagi (kadar kreatinin kurang dari 5 ml/menit, kedua ginjal sudah mengecil, serta fungsinya dibawah 5%). Ada dua macam cara cuci darah yakni hemodialisis yang harus dilakukan dirumah sakit secara teratur (2-3 kali/minggu) atau CAPD (dialiasis peritoneal kronik) yang dapat dilakukan sendiri dirumah. Namun, yangkedua ini jarang dilakukan karena sering menimbulkan komplikasi.
Yang utama perlu diupayakan penderita gagal ginjal kronik adalah diet ketat rendah protein dengan kalori cukup. Pemilihan makanan secara ketat untuk mencegah terjadinya atau berlanjutnya komplikasi gagal ginjal. Tapi cukup energi untuk kegiatan sehari-hari serta bobot badan normal perlu diperhatikan.
(www.indomedia.com)
Beberapa jenis terapi pengganti ginjal, yaitu :
1. Hemodialisis (HD = cuci darah)
Pada hemodialisis darah dipompa keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin dialiser (yang berfungsi sebagai ginjal buatan) untuk dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus untuk dialisis. Setelah dibersihkan, darah dialirkan kembali kedalam tubuh.
2. Dialisis Peritoneal (cuci darah lewat perut)
Disini proses “cuci darah” dilakukan didalam tubuh melalui selaput/membran peritoneum (selaput rongga perut)
Dialisis peritoneal diawali dengan memasukkan cairan dialisis kedalam rongga perut melalui selang kateter yang telah ditanam dalam rongga perut. Tekhnik ini memanfaatkan selaput rongga perut untuk menyaring dan membersihkan darah. Ketika cairan dialisis berada dalam rongga perut, zat-zat racun didalam darah akan dibersihkan, juga kelebihan air akan ditarik.
Proses dialisis peritoneal ini tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan waktu yang singkat, terdiri dari 3 langkah : memasukkan dialisat (cairan dialisis) berlangsung selama 10 menit; waktu tinggal yaitu dimana sesudah cairan dimasukkan, cairan dibiarkan dalam rongga perut untuk selama periode tertentu (5-6 jam); mengelurkan cairan yang berlngsung selama 20 menit.
3. Transplantasi ginjal (pencangkokan)
Penurunan semua fungsi ginjal akan diikuti penimbunan sisa metabolisme protein, gangguan asam basa dan elektrolit.
(www.suara merdeka.com)
Lampiran 1
Pathway Gagal Ginjal Akut
Lampiran 2
Pathway Gagal Ginjal Kronik
I. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejalanya adalah kelelahan, malaise, gangguan tidur ditandai dengan kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b. Sirkulasi
Gejalanya adalah riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada, ditandai dengan hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning, kecenderungan perdarahan.
c. Integritas Ego
Gejalanya adalah faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan ditandai dengan menolak, ansietas, takut, mudah tersinggung, perubahan kepribadian.
d. Eliminasi
Gejalanya adalah penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen kembung, diare atau konstipasi ditandai dengan perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
e. Makanan/cairan
Gejalanya adalah oedema, malnutrisi, anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah ditandai dengan distensi abdomen/asites, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, ulserasi gusi, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, peampilan tak bertenaga.
f. Neurosensori
Gejalanya adalah sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan ditandai dengan gangguan status mental, kejang, fasikulasi otot, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
g. Pernafasan
Gejalanya adalah nafas pendek, dispnea noktural paroksimal, batuk dengan atau tanpa sputum ditandai dengan takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi pernafasan kusmaul, batuk produktif edngan produksi sputum merah muda.
h. Nyeri/kenyamanan
Gejalanya adalah nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki ditandai distraksi, gelisah.
i. Keamanan
Gejalanyaadalah kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi ditandai dengan pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), peteki, area ekomosis pada kulit, fraktur tulang, defesi fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
j. Seksualitas
Gejalanya adalah penurunan libido, amenore, infertilitas.
Diagnosa Keperawatan
a. Gagal Ginjal Akut
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan suplai oksigen menurun.
3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan Hb mengikat oksigen sekunder anemia.
4. Volume cairan berlebih berhubungan dengan retensi air dan Na.
5. Nyeri berhubungan dengan dysuria.
6. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema.
7. Gangguan pola nafas berhubungan dengan dyspnea.
b. Gagal Ginjal Kronik
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema.
2. Kelelahan berhubungan dengan anemia.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan penurunan fungsi paru
5. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
6. Resti infeksi berhubungan dengan penurunan imun.
Perencanaan dan Rasionalisasi
a. Gagal Ginjal Akut
NO DX KEPERAWATAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONALISASI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan suplai oksigen menurun.
Kelelahan berhubungan dengan penurunan Hb mengikat oksigen sekunder anemia.
Volume cairan berlebih berhubungan dengan retensi air dan Na.
Nyeri berhubungan dengan dysuria.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema
Gangguan pola nafas berhubungan dengan dyspnea. Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak kekurangan cairan dengan kriteria hasil :
1. Pemasukan dan pengeluaran seimbang.
2. turgor kulit baik.
3. berat badan stabil (sesuai usia)
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak bisa mempertahankan curah jantung dengan kriteria hasil :
1. TD dan denyut jantung dalam batas normal
TD: 92/72 mmHg
RR: 20-30 x/menit
Suhu: 36,5-37 °C
Nadi: 120-180
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak merasa lelah dengan kriteia hasil :
1. Bisa menjalankan aktivitas seperti biasa
2. memiliki kekuatan energi
Setelah diberikan asuhan keperawatan dharapkan anak menunjakkan haluaran urin yang normal dengan kriteria hasil :
1. berat badan stabil (sesuia usia)
2. tanda vital normal
TD: 92/72 mmHg
RR: 20-30 x/menit
Suhu: 36,5-37 °C
Nadi: 120-180
3. tidak ada edema
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri pada anak hilang dengan kriteria hasil :
1. menunjukkan ekspresi wajah rileks
2. mampu untuk tidur dan istirahat dengan tenang
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak mengalami gangguan integritas kulit dengan kriteria hasil :
1. kulit utuh
2. turgor kulit baik
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak mengalami gangguan pada pola nafas dengan kriteria hasil:
1. Pola nafas efektif
2. bunyi nafas jelas Mandiri
Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat.
Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam.
Awasi tekanan darah dan frekuensi jantung.
Perhatikan tanda atau gejala dehidrasi contoh : membran mukosa kering, haus.
Kontrol suhu lingkungan; batasi linen tempat tidur.
Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh natrium.
Mandiri
Awasi tekanan darah dan frekuensi jantung.
Auskultasi bunyi jantung.
Kaji warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian kapiler.
Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual/muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan adan aktivitas yang diinginkan.
Kolaborasi
Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi.
Berikan obat-obatan sesuai indikasi, contoh : agen inotropik (lanoxin).
Mandiri
Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas.
Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
Identifikasi faktor stress/ psikologis yang dapat memperberat.
Rencanakan periode istirahat adekuat.
Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari.
Kolaborasi
Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kalium.
Mandiri
Awasi denyut jantung, TD dan CVP.
Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat.
Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama.
Kaji kulit, wajah. Evaluasi derajat edema.
Auskultasi paru dan bunyi jantung.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi, contoh diuretik.
Mandiri
Selidiki keluhan nyeri, perhatikan intensitas (0-10), lokasi, faktor pencetus.
Tinggikan kepal tempat tidur pada interval tertentu.
Dorong penggunaan relaksasi contoh nafas dalam.
Kolaborasi
Pemberian analgesik
Mandiri
Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor. Perhatikan kemerahan. Observasi terhadap purpura.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Inspeksi area tergantung edema.
Pertahankan linen kering, bebas keriput.
Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Kolaborasi
Berikan matras busa atau flotasi
Mandiri
Awasi frekuensi/upaya pernafasan, penurunan kecepatan infus bila ada dispnea.
Tinggikan kepala tempat tidur, tingkatkan latihan nafas dalam dan batuk efektif.
Perhatikan penurunan bunyi nafas contoh gemericik, mengi, ronki.
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian tambahan oksigen sesuai indikasi.
Berikan analgetik sesuai indikasi.
Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. Pemasukan cairan harus memperkirakan kehilangan melalui urine, nasogastrik atau drainase luka.
Fase diuretik dapat berlanjut pada fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dipertahankan.
Hipotensi ortostatik dan takikardi indikasi hipovolemia.
Kekurangan volume cairan ekstraseluler menyebabkan haus menetap, tidak hilang dengan minum air. Kehilangan cairan lanjut/penggantian tidak adekuat dapat menimbulkan status hipovolemik.
Menurunkan diaforesis yang memperberat kehilangan cairan.
Kehilangan urine besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang meningkatkan natrium urine bekerja secara osmotik untuk meningkatkan kehilangan cairan.
Kelebihan volume cairan disertai hipertensi dan efek uremia, meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung.
Terbentuknya S3/S4 menunjukkan kegagalan. Friksi gesekan perikardial mungkin hanya menifestasi perikarditis uremik.
Pucat mungkin menunjukkan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru atau gagal ginjal.
Penggunaan obat mengandung magnesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia, potensial disfungsi neuromuskular.
Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung.
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler.
Digunakan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas miokardial dan volume sekunder.
Menentukan derajat dari efek ketidakmampuan.
Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi.
Mungkin mempunyai efek akumulatif yang dapat diturunkan.
Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan.
Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan.
Ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular.
Takikardi dan hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, pembatasan cairan berlebih, perubahan pada sistem renin angiotensin.
Untuki menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.
Untuk mengawasi status cairan terbaik.
Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki.
Kelebihan cairan dapat meimbulkan edema paru dan GJK.
Untuk mengubah fase oliguri menjadi nonoligiguri, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.
Membantu dalam mengidentifikasi sumber nyeri, intervensi tepat.
Perubahan posisi dapat menghilangkan ketidaknyamanan abdomen.
Mengembalikan perhatian, meningkatkan rasa kontrol.
Menghilangkan nyeri dan ketidaknyamanan
Menandakan area sirkulasi buruk/ kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus.
Mendeteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan.
Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.
Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.
Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
Menurunkn tekanan lama pada jaringan, yang dapat membatasi perfusi seluler yang menyebabkan iskemia.
Takipnea, dispnea, nafas pendek dan nafas dalam.
Memudahkan ekspansi dada dan mobilitas sekret.
Penurunan area ventilasi menunjukkan kelebihan cairan.
Memaksimalkan oksigen untuk oenyerapan vaskuler.
Menghilangkan nyeri.
b. Gagal Ginjal Kronik
NO DX KEPERAWATAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONALISASI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema.
Kelelahan berhubungan dengan anemia.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema.
Perubahan pola nafas berhubungan dengan penurunan fungsi paru
Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Resti infeksi berhubungan dengan penurunan imun
Setelah diberikan asuhan keperawatan dharapkan anak menunjakkan haluaran urin yang normal dengan kriteria hasil :
1. berat badan stabil
2. tanda vital normal
3. tidak ada edema
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak merasa lelah dengan kriteia hasil :
1. Bisa menjalankan aktivitas seperti biasa
2. memiliki kekuatan energi
Setelah diberika asuhan keperawatan diharapkan anak tidak mengalami gangguan integritas kulit dengan kriteria hasil :
3. kulit utuh
4. turgor kulit baik
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak dapat menunjukkan pola nafas yang normal dengan kriteria hasil :
3. Pola nafas efektif
4. bunyi nafas jelas
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nutrisi pada anak tercukupi dengan kriteria hasil :
1. berat badan stabil
2. tidak ada malnutrisi
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak beresiko terhadap infeksi dengan kriteria hasil :
1. tidak ada gejala infeksi
Mandiri
Awasi denyut jantung, TD dan CVP.
Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat.
Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama.
Kaji kulit, wajah. Evaluasi derajat edema.
Auskultasi paru dan bunyi jantung.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi, contoh diuretik.
Mandiri
Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas.
Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
Identifikasi faktor stress/ psikologis yang dapat memperberat.
Rencanakan periode istirahat adekuat.
Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari.
Kolaborasi
Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kalium.
Mandiri
Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor. Perhatikan kemerahan. Observasi terhadap purpura.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Inspeksi area tergantung edema.
Pertahankan linen kering, bebas keriput.
Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Kolaborasi
Berikan matras busa atau flotasi
Mandiri
Awasi frekuensi/upaya pernafasan, penurunan kecepatan infus bila ada dispnea.
Tinggikan kepala tempat tidur, tingkatkan latihan nafas dalam dan batuk efektif.
Perhatikan penurunan bunyi nafas contoh gemericik, mengi, ronki.
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian tambahan oksigen sesuai indikasi.
Berikan analgetik sesuai indikasi.
Mandiri
Kaji/catat pemasukan diet.
Berikan makan sedikit dan sering.
Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan yang diizinkan.
Timbang berat badan tiap hari.
Kolaborasi
Konsul dengan ahli gizi/ tim pendukung nutrisi.
Berikan obat sesuai indikasi.
Mandiri
Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf.
Hindari prosedur invasif, instrumen, dan manipulasi kateter tak menetap.
Pertahankan sistem drainase urin tertutup.
Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering.
Kaji integritas kulit.
Awasi tanda vital
Kolaborasi
Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi.
Takikardi dan hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, pembatasan cairan berlebih, perubahan pada sistem renin angiotensin.
Untuki menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.
Untuk mengawasi status cairan terbaik.
Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki.
Kelebihan cairan dapat meimbulkan edema paru dan GJK.
Untuk mengubah fase oliguri menjadi nonoligiguri, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.
Menentukan derajat dari efek ketidakmampuan.
Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi.
Mungkin mempunyai efek akumulatif yang dapat diturunkan.
Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan.
Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan.
Ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular.
Menandakan area sirkulasi buruk/ kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus.
Mendeteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan.
Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.
Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.
Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
Menurunkn tekanan lama pada jaringan, yang dapat membatasi perfusi seluler yang menyebabkan iskemia.
Takipnea, dispnea, nafas pendek dan nafas dalam.
Memudahkan ekspansi dada dan mobilitas sekret.
Penurunan area ventilasi menunjukkan kelebihan cairan.
Memaksimalkan oksigen untuk oenyerapan vaskuler.
Menghilangkan nyeri.
Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet.
Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari.
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.
Untuk menghilangkan mual/muntah.
Menurunkan resiko kontaminasi silang.
Membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh. Deteksi dini/pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis.
Menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK asenden.
Mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan resiko infeksi paru.
Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder.
Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi meskipun sepsis dapat terjadi tanpa respon demam.
Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu pemilihan pengobatan infeksi paling efektif.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Kurang minum air putih ternyata dapat mengganggu fungsi ginjal. Gangguan ginjal dalam thap ringan masih dapat diatasi dengan minum banyak air putih. Namun, kalau sudah gagal ginjal, hanya bisa diatasi dengan cuci darah ataua cangkok ginjal yang biayanya sangat mahal.
Meskipun ukurannya kecil, organ ginjal bersifat sangat vital. Ginjal berfungsi untuk menjaga keseimbangan serta mengatur konsentrasi dan komposisi cairan didalam tubuh. Ginjal juga berfungsi untuk membersihkan darah dan berbagai zat hasil metabolisme serta racun didalam tubuh. Sampah dari dalam tubuh tersebut akan diubah menjadi air seni (urin). Air seni diproduksi terus menerus diginjal, lalu dialirkan melalui saluran kemih dikandung kemih. Bila cukup banyak urin didalam kandung kemih, maka akan timbul rangsangan untuk buang air kecil. Jumlah urin yang dikeluarkan setiap hari sekitar 1-2 liter. Selain itu, ginjal juga berperan untuk mempertahankan volume dan tekanan darah, mengatur kalsium pada tulang, mengatur produksi sel darah merah, dan menghasilkan hormon seperti erytropoetin, renin, dan vitamin D.
Kelainan ginjal dapat terjadi akibat adanya kelainan pada ginjal (penyakit ginjal primer¬) atau komplikasi penyakit sistemik (penyakit ginjal sekunder), seperti kencing manis (diabetes). Kelainan ringan pada ginjal dapat sembuh sempurna bila penyebabnya sudah diatasi. Kadang cukup dengan pengobatan dan pengaturan diet. Namun, bila keadaannya memburuk, kelainan itu bisa menjadi gagal ginjal yang akut.
Gagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak mampu menjalankan fungsinya. Penderita biasanya baru merasakan kelainan pada dirinya jika fungsi ginjal menurun sekitar 25%. Bahkan, untuk penderita yang masih muda bisa dibawah 10%. Tidak heran bila umumnya pasien bru kedokter bila sudah berada dalam tahap terminal.
Sekitar 40% gangguan diabetes menjadi penyebab gagal ginjal. Namun, orang yang diyakini mempunyai gejala sakit ginjal tidak perlu risau. Kehidupan normal tetap dapat dijalani. Mereka bahkan dianjurkan tetap berolahraga teratur dan mengonsumsi makanan secara wajar. Ada juga anjuran untuk diet ketat rendah protein dengan kalori cukup. Itupun tidak terlampau menyusahkan. Bagi perokok, umumnya dokter menganjurkan untuk berhenti sama sekali.
Gagal ginjal dapat diterapi dengan jalan hemodialisis (cuci darah). Dialisis adalah proses pemisahan (penyaringan) sisa-sisa metabolisme melalui selaput semipermiabel dalam mesin dialiser. Darah yang sudah bersih kemudian dipompa kembali kedalam tubuh. Cuci darah bisa dilakukan dirumah sakit atau klinik yang memilki unit hemodialisis. Frekuensi cuci darah bergantung pada kondisi klien.
(www.infotech.com)
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (2002). “Keperawatan Medikal Bedah”. Edisi 8 Volume 2, ECG: Jakarta.
Doengoes, E. M. (2000). “Rencana Asuhan Keperawatan”. Edisi 3, EGC : Jakarta.
Gibson, J. (2003). “Fisiologi & Anatomi Modern Untuk Perawat” Edisi 2, EGC: Jakarta.
Hudek, Gallo. (1996). “Keperawatan Kritis” Edisi 6, Volume 8. EGC: Jakarta.
Http://www.digilib.unsrat.net. “Gagal Ginjal Akut Pada Anak”
Http://www.indomedia.com. “Disiplin Ketat Penderita Gagal Ginjal”
Http://www.infotech.com. “Banyak Minum Air Putih Yuk....”
http://www.rsi.co.id. “Gagal Ginjal”
Http://www.suaramerdeka.com. “APD; Cuci Darah”
Http://www.yastroki.or.id. Penyakit Ginjal dan Diabetes”
Mansjoer, dkk. (2000). “Kapita Selekta Kedokteran” Edisi 3, Media aesculapius ; Jakarta.
Ngastiyah. (1997). “Perawatan Anak Sakit”. EGC: Jakarta.
Nursalam. (2006). “Askep Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan”. Salemba: Jakarta.
Suhardjono, dkk. (2001). “Ilmu Penyakit Dalam” Edisi 2, FKUI: Jakarta.
Whaley & Wong’s. (2000). “Essentials Of Pediatric Nursing” Fourth Edition, EGC: Jakarta.
Wong & Whaley’s. (2002). “Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik” Edisi 4, EGC: Jakarta.
Gagal ginjal adalah ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan pembuangan, membersihkan urine dan menghemat elektrolit. Ini bisa terjadi dengan tiba-tiba dalam merespon perfusi yang tidak adekuat. Azotemia dan uremia adalah faktor yang sering dihubungkan dengan gagal ginjal. Azotemia adalah pengumpulan pembuangan nitrogen dalam darah. Uremia adalah kondisi yang lebih lanjut yang menyimpan nitrogen yang menghasilkan racun. Azotemia tidak mengancam hidup, sedangkan uremia adalah kondisi yang serius yang sering melibatkan sistem tubuh yang lain.
Gagal ginjal dibagi 2 : gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik
I. GAGAL GINJAL AKUT
A. DEFINISI PENYAKIT
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinik dimana jumah urine mendadak berkurang dibawah 300 ml/m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya.
(Ngastiyah,1997)
Gagal ginjal akut adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak.
(Nursalam,2006)
Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dan bersifat reversibe.
(Mansjoer, dkk, 2000)
Gagal ginjal akut adaah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak laju filtrasi glomerular, disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
(Suhardjono, dkk, 2001)
Gagal ginjal akut terjadi bila ginjal tiba-tiba tidak dapat mengatur volume dan komposisi urin dengan tepat dalam merespon makanan dan intake cairan dan kebutuhan organisme.
(Whaley & Wong, 2002)
Gagal ginjal akut mengacu pada kehilangan fungsi ginjal yang tiba-tiba (beberapa jam sampai beberapa hari) yang ditandai dengan peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum.
(Hudak, Gallo, 1996)
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular.
(Brunner & Suddarth,2002)
B. ETIOLOGI
Faktor prerenal
Semua faktor yang menyebabkan oeredaran darah ke ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya :
a. Perdarahan karena trauma operasi.
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan di ekstraseluler (dehidrasi pada diare).
c. Berkumpulnya cairan interstitial di suatu daerah luka (combustio, pasca bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses eksudatif lain yang menyebabkan hipovolemia).
Bila faktor prerenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembai, tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal.
Faktor intrarenal
Faktor ini merupakan penyebab gagal ginjal akut terbanyak. Terjadi kerusakan di gomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung cepat atau mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prerenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.
Berbagai penyebab kelainan ini adalah :
a. Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis dan renjatan hemoragik. Heparin digunakan untuk mengurangi trombosis dan meluasnya kelainan di ginjal.
b. Glomerulopati (akut) seperti gomerulonefritis akut pascastreptococ, lupus nefritis, rapidly progressive glomerulonefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
c. Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma dan tumor lain yang langsung menginfitrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan. Kerusakan ini dapat disebabkan oleh hiperuresemia atau xantinuria.
d. Nekrosisi ginjal akut misalnya nekrosis tubuus akut akibat renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik, kloras kailus dan lain-lain), hemoglobinuria dan mioglobinuria.
e. Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tetapi pada umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.
f. Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.
Faktor postrenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, keracunan jengkol dan sebagainya harus bersifat bilateral.
(Ngastiyah,1997).
Gagal ginjal akut dapat terjadi akibat :
1. Gangguan sirkulasi ginjal
2. Glomerulonefritis berat
3. Sumbatan traktus urinarius oleh batu.
(John Gibson, 2003)
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah dan diare,
2. Kuit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin berbau urine.
3. Lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.
4. Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin dan laju endap darah tergantung katabolisme.
5. Hiperkalemia menyebabkan disritmia jantung.
6. Asidosis metabolik menyertai gagal ginjal.
7. Abnormalitas Ca dan Po4, peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi.
8. Anemia terjadi akibat penurunan produksi eritropoietin, lesi saluran pencernaan, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah.
(Nursalam, 2006)
D. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan hasil penelitian klinis, tahapan kejadian gagal ginjal akut dibagi 3 yaitu :
1. Fase oliguria/anuria
Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. Jumlah urin berkuran gsampai 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah, pusing, apati sampai somnolen, rasa haus, pernafasan Kussmaul, anemia, kejang, dan sebagainya. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiponatremia dan asidosis metabolik. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan. Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernafasan Kussmaul) sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi, tetapi akhirnya pH juga menurun (tidak terkompensasi lagi). Karena adanya hiperfosfatemia, maka akan terjadi hipokalsemia. Hiperkalemia dan hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu. Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler kedalam sel, adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang.
2. Fase diuretik
Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urin bertambah tiap hari sehingga mencapai keadaan poliuria. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi didalam darah (diuresis osmotik). Disamping faal tubulus belum baik, juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium, kalium, dan klorida. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. Urin yang terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder, leukosit serta beberapa eritrosit; juga ada protinuria sedang. Karena tidak adanya keseimbangan faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar didalam darah masih meningkat pada awal fase diuresis.
Hiponatremia dalam fase oliguria antara lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. Dalam fase diuretik, hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu.
3. Fase penyembuhan atau fase pasca diuretik
Poliuria akhirnya akan berkurang, begitu juga gejala uremia. Didalam beberapa minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urin. Kadang-kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.
(Ngastiyah, 1997)
E. KOMPLIKASI
Jantung : edema paru, aritmia, efusi perikardium.
Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.
Neurologi : tremor, koma, kejang, gangguan kesadaran.
Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum.
Hematologi : anemia, diatesis hemoragik.
Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial
(Mansjoer, dkk, 2000)
F. PATHWAY
Terlampir
G. EVALUASI DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan biokimia (Ph < 5,3, glukosa, protein < 60Eq/menit) untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit.
2. Mikroskopik urine menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.
3. Tes serologi (albumin serum menurun < 60Eq/menit) untuk mengetahui penyebab glomerulonefritis.
4. Peningkatan serum kreatinin atau BUN ( laki-laki : > 1,3 mg%, wanita : > 1,1 mg%)
5. Pemeriksaan kimia urine untuk membedakan berbagai bentuk gagal ginjal akut.
6. USG untuk memperkirakan ukuran ginjal dan memungkinkan perbaikan sumbatan uropati.
(Nursalam, 2006)
H. PENATALAKSANAAN
Pengobatan harus ditujukan pada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal akut ( sepsis, renjatan, dehidrasi, obstruksi, keracunan dan sebagainya). Disamping itu juga di tujukan pada keadaan ginjal itu sendiri. Karena gangguan faal glomerulus dan tubulus, maka terganggu pula ekskresi hasil katabolisme badan, keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh dan juga keseimbangan asam dan basa. Faal glomerulus mungkin terganggu oleh faktor prarenal(kehilangan cairan, renjatan dan sebagainya) yang menyebabkan penurunan GFR sehingga terjadi retensi fosfat, sulfat, ureum, kalium, dan lain-lain. Anamesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan urin dapat membedakan gagal ginjal akut yang disebabkan oleh faktor prarenal atau renal. Bila jumlah urin sedikit disertai kadar natrium di urin rendah dan berat jenis tinggi, maka parenkim ginjal tidak banyak mengalami kerusakan, tetapi bila kadar natrium di urin tinggi dan berat jenis rendah maka parenkim ginjal mengalami banyak kerusakan.
Bila terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hiponatremi, hipokalsemia, hiperfosfatemia, katabolisme jaringan, anemia, hipertensi, akan di uraikan sebagai berikut :
a) Dehidrasi
Bila terjadi hipertensi atau banyak kehilangan darah maka perlu diberikan cairan intravena. Sebaiknya di berikan cairan glukosa 10 – 20%, tetapi hendaknya diperhatikan bahwa kadar glukosa tinggi dapat menimbulkan trombosis. Dianjurkan tempat venoklisis setiap 8 jam dipindahkan untuk mencegah timbulnya trombosis. Dapat ditambah 25 mg hepatin pada setiap 500 ml larutan glukosa 20 – 50% untuk maksud yang sama. Bila ada gangguan faal jantung, jumlah cairan tidak boleh terlalu banyak.
b) Asidosis
Asidosis disebabkan oleh retensi glomerulus dan reabsobsi tubulus yang meninggi terhadap sulfat, laktat, fosfat, dan asam organik. Juga oleh gangguan pertukaran ion hidrogen dengan basa oleh tubulus. Untuk memberantas asidosis di berikan bikarbonas natrikus atau laktas natrikus. Bila kadar fosfor di dalam serum lebih tinggi harus waspada terhadap timbulnya tetani, karena ion kalsium berkurang, asidosis berat dapat di berantas dengan dialisis.
c) Hiperkalemia
Sebelum diuresis menjadi baik, kalium tidak perlu diberikan. Untuk mencegah intoksikasi kalium, maka pemberian kalium dengan cairan dan makanan harus dikurangi. Lemak dapat diberikan peroral untuk protein sparing effect. Perlu pemberantasan infeksi. Selain untuk memberantas hiperkalemia dipergunakan juga cation-exchange resin per oral atau per rektum. Juga kombinasi glukosa dan insulin dengan perbandingan 1 unit untuk tiap 3 gram glukosa, serta larutan NaCl 3%. Bila perlu kelebihan kalium dapat dikeluarkan dengan dialisis. Kalium dapat diberikan pada fase poliuri sesudah penetapan kadarnya di dalam darah.
d) Hiponatremia
Dalam fase oliguria disebabkan oleh masukan natrium yang kurang, pemindahan dari ekstra ke intraseluler, kehilangan di tinja dan retensi cairan didalam tubuh. Faktor terakhir diberantas dengan pengurangan pemberian cairan. Natrium baru diberikan bila ada gejala keracunan air( water intoxication) yang menyebabkan faal ginjal menjadi jelek oleh kekurangan natrium didalam tubuh. Dalam fase poliuria natrium dapat diberikan untuk mengurangi asidosis tetapi harus hati-hati terhadap timbulnya edema paru. Klorida biasanya diberikan bersama natrium.
e) Hipokalsemia
Keadaan ini dapat timbul pada pasien dengan gagal ginjal akut dan menimbulkan gejala tetani. Untuk memberantasnya diberikan glukonas secara intravena.
f) Hiperfosfatemia
Terjadi akibat retensi fosfat. Dapat dicegah dengan pemberian fosfat binding gel. Kadang-kadang ada hiperfosfatemia yang dapat diberantas dengan dialisis.
g) Katabolisme jaringan
Kerusakan jaringan menyebabkan hiperkalemia, asidosis dan lain-lain. Zat hidrat arang dan lemak mempunyai sifat protein sparing effect dan mencegah kerusakan jaringan. Bila ada muntah, zat hidrat arang dapat diberikan sebagai larutan glukosa intravena. Anak diberikan 100-150 gram sehari dan pada bayi jumlah kalori basal untuk mengurangi katabolisme endogen
h) Anemia
Sering keadaan uremia disertai anemia. Bila perlu diberi transfusi darah.
i) Hipertensi
Dapat diobati dengan pemberian obat-obat anti hipertensi seperti: reserpin atau pemblok beta. Obat-obat tersebut dapat mengurangi filtrasi glomerulus dan harus digunakan dengan hati-hati. Mungkin terjadi ensefalopati hipertensif dan konvulsi, terutama pada glomerulonefritis akut. Bila timbul gagal ginjal kongestif dapat diobati dengan digitalis. Obat ini diberikan dengan pengurangan dosis sehubungan dengan sifat toksiknya. Bila terjadi edema paru dan gagal jantung diberikan morfin dan oksigen. Hipervolemia pada glomerulonefritis akut mungkin menyebabkan gagal jantung dan dapat diberantas dengan dialisis.
(Ngastiyah, 1997)
II. GAGAL GINJAL KRONIK
A. DEFINISI PENYAKIT
Gagal ginjal kronik adalah akibat kerusakan permanen nefron oleh semua penyakit ginjal berat.
(John Gibson, 2003)
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persistren dan irreversibel.
(Mansjoer, 2000)
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal).
(Nursalam, 2006)
Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 mL/menit.
(Suhardjono, dkk, 2001)
Insufisiensi ginjal kronik atau kegagalan dimulai ketika ginjal tidak bisa memelihara kimia normal cairan tubuh dibawah kondisi normal. Kemunduran secara progresif lebih dari periode bulan atau tahun menimbulkan keanekaragaman klinis dan gangguan biokimia yang akhirnya mencapai puncak dari sindrom klinis disebut uremia.
(Whaley & Wong, 2002)
Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2002)
B. ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal kronik :
Glomerulonefritis kronik
Diabetes melitus
Hipertensi
Batu ginjal
Obat-obatan
(www.rsi.co.id)
Keanekaragaman penyakit bisa menghasilkan gagal ginjal kronis. Penyebab yang paling sering adalah penyakit ginjal bawaan dan sistem perkemihan yang cacat, refluks vesicoureteral yang dihubungkan dengan infeksi sistem perkemihan yang kambuh, pielonefritis kronik, penyakit keturunan, glomerulonefritis kronik dan glomerulopathi dihubungkan dengan penyakit sistemik seperti anaphylactoid purpura dan lupus eritematosus. Penyakit pembuluh ginjal seperti sindrom hemotitik-uremi, pembuluh trombosis dan kortikel nekrosis adalah penyebab yang paling sering.
(Wong & Whaley’s, 2000)
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik :
1. Gastrointestinal: ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
2. Kardiovaskuler: hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, efusi pericardium dan tamponade pericardium.
3. Respirasi: edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
4. Neuromuskular: lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular, neuropati perifer, bingung dan koma.
5. Metabolik / endokrin: inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks menyebabkan penurunan libido, impoten dan amenor.
6. Cairan-elektrolit: terjadi ketidakseimbangan antara lain :
Ketidakseimbangan cairan
• Kelebihan cairan: edema, oligori, hipertensi, gagal jantung kongestif.
• Penipisan volume vaskuler: poliuri, penurunan asupan cairan, dehidrasi.
Ketidakseimbangan elektrolit
• Hiperkalemia: gangguan irama jantung, disfungsi miokardial.
• Hipernatremia: haus, stupor, takikardi, membran kering, peningkatan reflrk tendon profuda, penurunan tingkat kesadaran.
• Hipokalemia dan hiperfosfatemia: iritabilitas, depresi, kram otot, parastesia, psikosis, tetani.
• Hipokalemia: penurunan reflek tendon profunda, hipotonia, perubahan EKG
7. Dermatologi: pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis dan uremia frost.
8. Abnormal skeletal: osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia.
9. Hematologi: anemia, defek kualitas platelet dan perdarahan meningkat.
10. Fungsi psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.
(Nursalam, 2006)
D. PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh system tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat.
Gangguan clearanse renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearanse kreatinin urine tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.
Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NH3-) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi.
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran penceranaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disrtai keletihan angina, dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkatr, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dan kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga, vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun seirng perkembangan gagal ginjal.
(Nursalam, 2006)
E. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Brunner & Suddarth, 2002)
F. PATHWAY
Terlampir.
G. EVALUASI DIAGNOSTIK
Evaluasi diagnostik
1. Hitung darah lengkap (HDL) untuk mengetahui anemia.
2. Penurunan serum protein/albumin < 60 Eq/menit.
3. Gangguan gas darah arteri menyebabkan penurunan pH < 5,3, CO2, dan HCO3 (bikarbonat).
(Nursalam, 2006)
Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik :
Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk menetapkan adanya GGk, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, dan membantu menetapkan etiologi.
Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit.
Ultrasonigrafi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mmencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor.
Foto polos abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.
(Suhardjono, dkk, 2001)
H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaannya adalah :
1. Memperlambat progresi gagal ginjal.
a. Pengobatan hipertensi.
b. Pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus.
c. Restriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.
d. Mengurangi proteinuria.
e. Mengendalikan hiperlipidemia.
2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
(Suhardjono, dkk, 2001)
Pengobatan pada gagal ginjal kronis terutama untuk menghambat laju kegagalannya agar tidak sampai terjadi gagal ginjal terminal atau ginjal tidak berfungsi lagi. Disini pengobatan harus dibantu oleh disiplin ketat penderita. Bila ingin berolahraga, pencapaian target tidak ditentukan. Jenis olahraga yang boleh dilakukan hanya yang ringan seperti berjalan kaki dan berenang secukupnya..
Selain itu tekanan darah harus dinormlakan, gula darah dikendalikan, serta antibiotika diberikan secara tetap bila terjadi infeksi. Infeksi seringkali terjadi gara-gara tumbuh batu, khususnya pada saluran kemih. Hati-hati bila salah satu ginjal mengalami infeksi, harus segera diatasi sebab mudah menular pada yang masih sehat.
Proses hemodialisa baru dilakukan bila ginjal hampir tidak berfungsi lagi (kadar kreatinin kurang dari 5 ml/menit, kedua ginjal sudah mengecil, serta fungsinya dibawah 5%). Ada dua macam cara cuci darah yakni hemodialisis yang harus dilakukan dirumah sakit secara teratur (2-3 kali/minggu) atau CAPD (dialiasis peritoneal kronik) yang dapat dilakukan sendiri dirumah. Namun, yangkedua ini jarang dilakukan karena sering menimbulkan komplikasi.
Yang utama perlu diupayakan penderita gagal ginjal kronik adalah diet ketat rendah protein dengan kalori cukup. Pemilihan makanan secara ketat untuk mencegah terjadinya atau berlanjutnya komplikasi gagal ginjal. Tapi cukup energi untuk kegiatan sehari-hari serta bobot badan normal perlu diperhatikan.
(www.indomedia.com)
Beberapa jenis terapi pengganti ginjal, yaitu :
1. Hemodialisis (HD = cuci darah)
Pada hemodialisis darah dipompa keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin dialiser (yang berfungsi sebagai ginjal buatan) untuk dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus untuk dialisis. Setelah dibersihkan, darah dialirkan kembali kedalam tubuh.
2. Dialisis Peritoneal (cuci darah lewat perut)
Disini proses “cuci darah” dilakukan didalam tubuh melalui selaput/membran peritoneum (selaput rongga perut)
Dialisis peritoneal diawali dengan memasukkan cairan dialisis kedalam rongga perut melalui selang kateter yang telah ditanam dalam rongga perut. Tekhnik ini memanfaatkan selaput rongga perut untuk menyaring dan membersihkan darah. Ketika cairan dialisis berada dalam rongga perut, zat-zat racun didalam darah akan dibersihkan, juga kelebihan air akan ditarik.
Proses dialisis peritoneal ini tidak menimbulkan rasa sakit dan hanya membutuhkan waktu yang singkat, terdiri dari 3 langkah : memasukkan dialisat (cairan dialisis) berlangsung selama 10 menit; waktu tinggal yaitu dimana sesudah cairan dimasukkan, cairan dibiarkan dalam rongga perut untuk selama periode tertentu (5-6 jam); mengelurkan cairan yang berlngsung selama 20 menit.
3. Transplantasi ginjal (pencangkokan)
Penurunan semua fungsi ginjal akan diikuti penimbunan sisa metabolisme protein, gangguan asam basa dan elektrolit.
(www.suara merdeka.com)
Lampiran 1
Pathway Gagal Ginjal Akut
Lampiran 2
Pathway Gagal Ginjal Kronik
I. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejalanya adalah kelelahan, malaise, gangguan tidur ditandai dengan kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b. Sirkulasi
Gejalanya adalah riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada, ditandai dengan hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning, kecenderungan perdarahan.
c. Integritas Ego
Gejalanya adalah faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan ditandai dengan menolak, ansietas, takut, mudah tersinggung, perubahan kepribadian.
d. Eliminasi
Gejalanya adalah penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen kembung, diare atau konstipasi ditandai dengan perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
e. Makanan/cairan
Gejalanya adalah oedema, malnutrisi, anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah ditandai dengan distensi abdomen/asites, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, ulserasi gusi, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, peampilan tak bertenaga.
f. Neurosensori
Gejalanya adalah sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan ditandai dengan gangguan status mental, kejang, fasikulasi otot, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
g. Pernafasan
Gejalanya adalah nafas pendek, dispnea noktural paroksimal, batuk dengan atau tanpa sputum ditandai dengan takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi pernafasan kusmaul, batuk produktif edngan produksi sputum merah muda.
h. Nyeri/kenyamanan
Gejalanya adalah nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki ditandai distraksi, gelisah.
i. Keamanan
Gejalanyaadalah kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi ditandai dengan pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), peteki, area ekomosis pada kulit, fraktur tulang, defesi fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
j. Seksualitas
Gejalanya adalah penurunan libido, amenore, infertilitas.
Diagnosa Keperawatan
a. Gagal Ginjal Akut
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan suplai oksigen menurun.
3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan Hb mengikat oksigen sekunder anemia.
4. Volume cairan berlebih berhubungan dengan retensi air dan Na.
5. Nyeri berhubungan dengan dysuria.
6. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema.
7. Gangguan pola nafas berhubungan dengan dyspnea.
b. Gagal Ginjal Kronik
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema.
2. Kelelahan berhubungan dengan anemia.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan penurunan fungsi paru
5. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
6. Resti infeksi berhubungan dengan penurunan imun.
Perencanaan dan Rasionalisasi
a. Gagal Ginjal Akut
NO DX KEPERAWATAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONALISASI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dehidrasi.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan suplai oksigen menurun.
Kelelahan berhubungan dengan penurunan Hb mengikat oksigen sekunder anemia.
Volume cairan berlebih berhubungan dengan retensi air dan Na.
Nyeri berhubungan dengan dysuria.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema
Gangguan pola nafas berhubungan dengan dyspnea. Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak kekurangan cairan dengan kriteria hasil :
1. Pemasukan dan pengeluaran seimbang.
2. turgor kulit baik.
3. berat badan stabil (sesuai usia)
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak bisa mempertahankan curah jantung dengan kriteria hasil :
1. TD dan denyut jantung dalam batas normal
TD: 92/72 mmHg
RR: 20-30 x/menit
Suhu: 36,5-37 °C
Nadi: 120-180
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak merasa lelah dengan kriteia hasil :
1. Bisa menjalankan aktivitas seperti biasa
2. memiliki kekuatan energi
Setelah diberikan asuhan keperawatan dharapkan anak menunjakkan haluaran urin yang normal dengan kriteria hasil :
1. berat badan stabil (sesuia usia)
2. tanda vital normal
TD: 92/72 mmHg
RR: 20-30 x/menit
Suhu: 36,5-37 °C
Nadi: 120-180
3. tidak ada edema
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri pada anak hilang dengan kriteria hasil :
1. menunjukkan ekspresi wajah rileks
2. mampu untuk tidur dan istirahat dengan tenang
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak mengalami gangguan integritas kulit dengan kriteria hasil :
1. kulit utuh
2. turgor kulit baik
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak mengalami gangguan pada pola nafas dengan kriteria hasil:
1. Pola nafas efektif
2. bunyi nafas jelas Mandiri
Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat.
Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam.
Awasi tekanan darah dan frekuensi jantung.
Perhatikan tanda atau gejala dehidrasi contoh : membran mukosa kering, haus.
Kontrol suhu lingkungan; batasi linen tempat tidur.
Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh natrium.
Mandiri
Awasi tekanan darah dan frekuensi jantung.
Auskultasi bunyi jantung.
Kaji warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian kapiler.
Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual/muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan adan aktivitas yang diinginkan.
Kolaborasi
Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi.
Berikan obat-obatan sesuai indikasi, contoh : agen inotropik (lanoxin).
Mandiri
Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas.
Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
Identifikasi faktor stress/ psikologis yang dapat memperberat.
Rencanakan periode istirahat adekuat.
Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari.
Kolaborasi
Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kalium.
Mandiri
Awasi denyut jantung, TD dan CVP.
Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat.
Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama.
Kaji kulit, wajah. Evaluasi derajat edema.
Auskultasi paru dan bunyi jantung.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi, contoh diuretik.
Mandiri
Selidiki keluhan nyeri, perhatikan intensitas (0-10), lokasi, faktor pencetus.
Tinggikan kepal tempat tidur pada interval tertentu.
Dorong penggunaan relaksasi contoh nafas dalam.
Kolaborasi
Pemberian analgesik
Mandiri
Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor. Perhatikan kemerahan. Observasi terhadap purpura.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Inspeksi area tergantung edema.
Pertahankan linen kering, bebas keriput.
Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Kolaborasi
Berikan matras busa atau flotasi
Mandiri
Awasi frekuensi/upaya pernafasan, penurunan kecepatan infus bila ada dispnea.
Tinggikan kepala tempat tidur, tingkatkan latihan nafas dalam dan batuk efektif.
Perhatikan penurunan bunyi nafas contoh gemericik, mengi, ronki.
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian tambahan oksigen sesuai indikasi.
Berikan analgetik sesuai indikasi.
Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. Pemasukan cairan harus memperkirakan kehilangan melalui urine, nasogastrik atau drainase luka.
Fase diuretik dapat berlanjut pada fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dipertahankan.
Hipotensi ortostatik dan takikardi indikasi hipovolemia.
Kekurangan volume cairan ekstraseluler menyebabkan haus menetap, tidak hilang dengan minum air. Kehilangan cairan lanjut/penggantian tidak adekuat dapat menimbulkan status hipovolemik.
Menurunkan diaforesis yang memperberat kehilangan cairan.
Kehilangan urine besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang meningkatkan natrium urine bekerja secara osmotik untuk meningkatkan kehilangan cairan.
Kelebihan volume cairan disertai hipertensi dan efek uremia, meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung.
Terbentuknya S3/S4 menunjukkan kegagalan. Friksi gesekan perikardial mungkin hanya menifestasi perikarditis uremik.
Pucat mungkin menunjukkan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru atau gagal ginjal.
Penggunaan obat mengandung magnesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia, potensial disfungsi neuromuskular.
Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung.
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler.
Digunakan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas miokardial dan volume sekunder.
Menentukan derajat dari efek ketidakmampuan.
Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi.
Mungkin mempunyai efek akumulatif yang dapat diturunkan.
Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan.
Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan.
Ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular.
Takikardi dan hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, pembatasan cairan berlebih, perubahan pada sistem renin angiotensin.
Untuki menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.
Untuk mengawasi status cairan terbaik.
Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki.
Kelebihan cairan dapat meimbulkan edema paru dan GJK.
Untuk mengubah fase oliguri menjadi nonoligiguri, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.
Membantu dalam mengidentifikasi sumber nyeri, intervensi tepat.
Perubahan posisi dapat menghilangkan ketidaknyamanan abdomen.
Mengembalikan perhatian, meningkatkan rasa kontrol.
Menghilangkan nyeri dan ketidaknyamanan
Menandakan area sirkulasi buruk/ kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus.
Mendeteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan.
Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.
Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.
Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
Menurunkn tekanan lama pada jaringan, yang dapat membatasi perfusi seluler yang menyebabkan iskemia.
Takipnea, dispnea, nafas pendek dan nafas dalam.
Memudahkan ekspansi dada dan mobilitas sekret.
Penurunan area ventilasi menunjukkan kelebihan cairan.
Memaksimalkan oksigen untuk oenyerapan vaskuler.
Menghilangkan nyeri.
b. Gagal Ginjal Kronik
NO DX KEPERAWATAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONALISASI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema.
Kelelahan berhubungan dengan anemia.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema.
Perubahan pola nafas berhubungan dengan penurunan fungsi paru
Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Resti infeksi berhubungan dengan penurunan imun
Setelah diberikan asuhan keperawatan dharapkan anak menunjakkan haluaran urin yang normal dengan kriteria hasil :
1. berat badan stabil
2. tanda vital normal
3. tidak ada edema
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak merasa lelah dengan kriteia hasil :
1. Bisa menjalankan aktivitas seperti biasa
2. memiliki kekuatan energi
Setelah diberika asuhan keperawatan diharapkan anak tidak mengalami gangguan integritas kulit dengan kriteria hasil :
3. kulit utuh
4. turgor kulit baik
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak dapat menunjukkan pola nafas yang normal dengan kriteria hasil :
3. Pola nafas efektif
4. bunyi nafas jelas
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nutrisi pada anak tercukupi dengan kriteria hasil :
1. berat badan stabil
2. tidak ada malnutrisi
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan anak tidak beresiko terhadap infeksi dengan kriteria hasil :
1. tidak ada gejala infeksi
Mandiri
Awasi denyut jantung, TD dan CVP.
Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat.
Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama.
Kaji kulit, wajah. Evaluasi derajat edema.
Auskultasi paru dan bunyi jantung.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi, contoh diuretik.
Mandiri
Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas.
Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
Identifikasi faktor stress/ psikologis yang dapat memperberat.
Rencanakan periode istirahat adekuat.
Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari.
Kolaborasi
Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan kalium.
Mandiri
Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor. Perhatikan kemerahan. Observasi terhadap purpura.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Inspeksi area tergantung edema.
Pertahankan linen kering, bebas keriput.
Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Kolaborasi
Berikan matras busa atau flotasi
Mandiri
Awasi frekuensi/upaya pernafasan, penurunan kecepatan infus bila ada dispnea.
Tinggikan kepala tempat tidur, tingkatkan latihan nafas dalam dan batuk efektif.
Perhatikan penurunan bunyi nafas contoh gemericik, mengi, ronki.
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian tambahan oksigen sesuai indikasi.
Berikan analgetik sesuai indikasi.
Mandiri
Kaji/catat pemasukan diet.
Berikan makan sedikit dan sering.
Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan yang diizinkan.
Timbang berat badan tiap hari.
Kolaborasi
Konsul dengan ahli gizi/ tim pendukung nutrisi.
Berikan obat sesuai indikasi.
Mandiri
Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf.
Hindari prosedur invasif, instrumen, dan manipulasi kateter tak menetap.
Pertahankan sistem drainase urin tertutup.
Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering.
Kaji integritas kulit.
Awasi tanda vital
Kolaborasi
Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi.
Takikardi dan hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, pembatasan cairan berlebih, perubahan pada sistem renin angiotensin.
Untuki menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.
Untuk mengawasi status cairan terbaik.
Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki.
Kelebihan cairan dapat meimbulkan edema paru dan GJK.
Untuk mengubah fase oliguri menjadi nonoligiguri, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.
Menentukan derajat dari efek ketidakmampuan.
Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi.
Mungkin mempunyai efek akumulatif yang dapat diturunkan.
Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan.
Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan.
Ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular.
Menandakan area sirkulasi buruk/ kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus.
Mendeteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan.
Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.
Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.
Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
Menurunkn tekanan lama pada jaringan, yang dapat membatasi perfusi seluler yang menyebabkan iskemia.
Takipnea, dispnea, nafas pendek dan nafas dalam.
Memudahkan ekspansi dada dan mobilitas sekret.
Penurunan area ventilasi menunjukkan kelebihan cairan.
Memaksimalkan oksigen untuk oenyerapan vaskuler.
Menghilangkan nyeri.
Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet.
Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari.
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.
Untuk menghilangkan mual/muntah.
Menurunkan resiko kontaminasi silang.
Membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh. Deteksi dini/pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis.
Menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK asenden.
Mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan resiko infeksi paru.
Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder.
Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi meskipun sepsis dapat terjadi tanpa respon demam.
Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu pemilihan pengobatan infeksi paling efektif.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Kurang minum air putih ternyata dapat mengganggu fungsi ginjal. Gangguan ginjal dalam thap ringan masih dapat diatasi dengan minum banyak air putih. Namun, kalau sudah gagal ginjal, hanya bisa diatasi dengan cuci darah ataua cangkok ginjal yang biayanya sangat mahal.
Meskipun ukurannya kecil, organ ginjal bersifat sangat vital. Ginjal berfungsi untuk menjaga keseimbangan serta mengatur konsentrasi dan komposisi cairan didalam tubuh. Ginjal juga berfungsi untuk membersihkan darah dan berbagai zat hasil metabolisme serta racun didalam tubuh. Sampah dari dalam tubuh tersebut akan diubah menjadi air seni (urin). Air seni diproduksi terus menerus diginjal, lalu dialirkan melalui saluran kemih dikandung kemih. Bila cukup banyak urin didalam kandung kemih, maka akan timbul rangsangan untuk buang air kecil. Jumlah urin yang dikeluarkan setiap hari sekitar 1-2 liter. Selain itu, ginjal juga berperan untuk mempertahankan volume dan tekanan darah, mengatur kalsium pada tulang, mengatur produksi sel darah merah, dan menghasilkan hormon seperti erytropoetin, renin, dan vitamin D.
Kelainan ginjal dapat terjadi akibat adanya kelainan pada ginjal (penyakit ginjal primer¬) atau komplikasi penyakit sistemik (penyakit ginjal sekunder), seperti kencing manis (diabetes). Kelainan ringan pada ginjal dapat sembuh sempurna bila penyebabnya sudah diatasi. Kadang cukup dengan pengobatan dan pengaturan diet. Namun, bila keadaannya memburuk, kelainan itu bisa menjadi gagal ginjal yang akut.
Gagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak mampu menjalankan fungsinya. Penderita biasanya baru merasakan kelainan pada dirinya jika fungsi ginjal menurun sekitar 25%. Bahkan, untuk penderita yang masih muda bisa dibawah 10%. Tidak heran bila umumnya pasien bru kedokter bila sudah berada dalam tahap terminal.
Sekitar 40% gangguan diabetes menjadi penyebab gagal ginjal. Namun, orang yang diyakini mempunyai gejala sakit ginjal tidak perlu risau. Kehidupan normal tetap dapat dijalani. Mereka bahkan dianjurkan tetap berolahraga teratur dan mengonsumsi makanan secara wajar. Ada juga anjuran untuk diet ketat rendah protein dengan kalori cukup. Itupun tidak terlampau menyusahkan. Bagi perokok, umumnya dokter menganjurkan untuk berhenti sama sekali.
Gagal ginjal dapat diterapi dengan jalan hemodialisis (cuci darah). Dialisis adalah proses pemisahan (penyaringan) sisa-sisa metabolisme melalui selaput semipermiabel dalam mesin dialiser. Darah yang sudah bersih kemudian dipompa kembali kedalam tubuh. Cuci darah bisa dilakukan dirumah sakit atau klinik yang memilki unit hemodialisis. Frekuensi cuci darah bergantung pada kondisi klien.
(www.infotech.com)
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (2002). “Keperawatan Medikal Bedah”. Edisi 8 Volume 2, ECG: Jakarta.
Doengoes, E. M. (2000). “Rencana Asuhan Keperawatan”. Edisi 3, EGC : Jakarta.
Gibson, J. (2003). “Fisiologi & Anatomi Modern Untuk Perawat” Edisi 2, EGC: Jakarta.
Hudek, Gallo. (1996). “Keperawatan Kritis” Edisi 6, Volume 8. EGC: Jakarta.
Http://www.digilib.unsrat.net. “Gagal Ginjal Akut Pada Anak”
Http://www.indomedia.com. “Disiplin Ketat Penderita Gagal Ginjal”
Http://www.infotech.com. “Banyak Minum Air Putih Yuk....”
http://www.rsi.co.id. “Gagal Ginjal”
Http://www.suaramerdeka.com. “APD; Cuci Darah”
Http://www.yastroki.or.id. Penyakit Ginjal dan Diabetes”
Mansjoer, dkk. (2000). “Kapita Selekta Kedokteran” Edisi 3, Media aesculapius ; Jakarta.
Ngastiyah. (1997). “Perawatan Anak Sakit”. EGC: Jakarta.
Nursalam. (2006). “Askep Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan”. Salemba: Jakarta.
Suhardjono, dkk. (2001). “Ilmu Penyakit Dalam” Edisi 2, FKUI: Jakarta.
Whaley & Wong’s. (2000). “Essentials Of Pediatric Nursing” Fourth Edition, EGC: Jakarta.
Wong & Whaley’s. (2002). “Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik” Edisi 4, EGC: Jakarta.
1 komentar:
terimakasih banyak infonya, sangat menarik sekali dan bermanfaat
Posting Komentar
Silahkan anda Copy-paste di blog or web teman-teman semua, Jangan Lupa di Like or commentnya ya...
Terima kasih