ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA AN.N DENGAN ASTHMA BRONCHIALE

A.  PENGERTIAN
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan  ciri meningkatnya respon trachea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan.
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
1.   Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin), dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
2.  Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3.  Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

B.  ETIOLOGI
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.
1.   Faktor Predisposisi
-    Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
2.   Faktor Presipitasi
-     Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a)  Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
b)   Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan
c)   Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan.
-     Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.
-     Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
-     Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan juka melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
 
C.   PATOFISIOLOGI
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan  sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara: seseorang alergi àmembentuk sejumlah antibodi IgE abnormal à reaksi alergi. Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrien), faktor kemotaktik eosinofilik, dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhiolus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkhiolus berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkhiolus. Bronkhiolus sudah tersumbat sebagian maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat tetapi hanya sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesulitan mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal in dapat menyebabkan barrel chest.

E.   MANIFESTASI KLINIS
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik: sesak nafas, mengi (wheezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Pada serangan asma yang lebih berat, gejala yang timbul makin banyak, antara lain: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hiperinflasi dada, takikardi, dan pernafasan cepat-dangkal. Serangan asma sering terjadi pada malam hari.

F.   KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1.  Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
2.   Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
3.   Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen
4.   Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru.
5.   Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.










G.    PATHWAY
ETIOLOGI

HIERSENSIVITAS BRONKHIOLUS

ANTIBODY IgE MENINGKAT

HISTAMIN,ZAT ANAFILAKSIS


SPASME OTOT POLOS BRONKHIOLUS,



SEKRESI MUKUS YG KENTAL

TAHANAN SAL. NAFAS MENINGKAT,

 DIAMETER BRONKHIOLUS BERKURANG SELAMA EKSPIRASI,

 BRONKHIOLUS SUDAH TERSUMBAT,

DISPNEA
















H.  PENATALAKSANAAN
Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah:
1.   Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera
2.   Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3.   Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma. Meliputi pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawat.
-    Pengobatan
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1)   Pengobatan non farmakologik
a.    Memberikan penyuluhan
b.    Menghindari faktor pencetus
c.    Pemberian cairan
d.    Fisioterapi
e.    Beri  O2  bila perlu
2)   Pengobatan farmakologik
-  Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:
a.   Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).
b.   Santin (teofilin)
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin (Amilex)
Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
-     Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan.
-     Ketolifen
Mempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dosis 2 kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

Pencegahan Serangan Asma pada Anak
1.   Menghindari pencetus
Cara menghindari berbagai pencetus serangan pada asma perlu diketahui dan diajarkan pada keluarganya yang sering menjadi faktor pencetus adalah debu rumah. Untuk menghindari pencetus karena debu rumah dianjurkan dengan mengusahakan kamar tidur anak:
-    Sprei, tirai, selimut minimal dicuci 2 minggu sekali. Sprei dan sarung bantal lebih sering. Lebih baik tidak menggunakan karpet di kamar tidur atau tempat bermain anak. Jangan memelihara binatang.
-    Untuk menghindari penyebab dari makanan bila belum tau pasti, lebih baik jangan makan coklat, kacang tanah atau makanan yang mengandung es, dan makanan yang mengandung zat pewarna.
-    Hindarkan kontak dengan penderita influenza, hindarkan anak berada di tempat yang sedang terjadi perubahan cuaca, misalnya sedang mendung.
2.   Kegiatan fisik
Anak yang menderita asma jangan dilarang bermain atau berolah raga. namun olahraga perlu diatur karena merupakan kebutuhan untuk tumbuh kembang anak. Pengaturan dilakukan dengan cara:
-    Menambahkan toleransi secara bertahap, menghindarkan percepatan gerak yang mendadak
-    Bila mulai batuk-batuk, istirahatlah sebentar, minum air dan setelah tidak batuk-batuk, kegiatan diteruskan.
-    Adakalanya beberapa anak sebelum melakukan kegiatan perlu minum obat atau menghirup aerosol terlebih dahulu.

I.   PENGKAJIAN
a.   Riwayat kesehatan masa lalu
-  Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya
-  Kaji riwayat reksi alergi atau sensitivitas terhadap zat/faktor lingkungan
b.   Aktivitas
-  Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernafas
-  Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bentuan melakukan aktivitas sehari-hari
-  Tidur dalam posisi duduk tinggi
c.   Pernapasan
-  Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan
-  Napas memburuk ketika klien berbaring telentang di tempat tidur
-  Menggunakan alat bantu pernapasan, misal meninggikan bahu, melebarkan hidung.
-  Adanya bunyi napas mengi
-  Adanya batuk berulang
d.   Sirkulasi
-  Adanya peningkatan tekanan darah
-  Adanya peningkatan frekuensi jantung
-  Warna kulit atau membran mukosa normal/abu-abu/sianosis
e.   Integritas ego
-  Ansietas
-  Ketakutan
-  Peka rangsangan
-  Gelisah
f.   Asupan nutrisi
-  Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan
-  Penurunan berat badan karena anoreksia
g.  Hubungan sosial
-  Keterbatasan mobilitas fisik
-  Susah bicara atau bicara terbata-bata
-  Adanya ketergantungan pada orang lain
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a.   Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
-   Bila disertai dengan bronkhitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah
-  Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
-  Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
-  Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal
-  Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneutoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
b.   Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
c.   Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu:
-  Perubahan aksis jantung, pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation
-  Terdapat tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right Bundle branch Block)
-  Tanda-tanda hipoksemia, yaitu terdapatnya sinus takikardia, SVES, dan VES  atau terjadinya depresi segmen ST negatif.

d.    Scanning Paru
Dapat diketahui bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
e.    Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversibel. Pemeriksaan spirometri tdak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.

       J.   DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.  Bersihan jalan napas tidak efektif b.d bronkospasme
2.  Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen
3.  Cemas pada orang tua dan anak b.d penyakit yang dialami anak
4.  Risiko tinggi kopong keluarga tidak efektif b.d tidak terpenuhinya kebutuhan psikososial orang tua

       K.  RENCANA TINDAKAN
1)   Bersihan jalan napas tidak efektif b.d bronkospasme
Tujuan: mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi bersih dan jelas
Intervensi:
-  Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, ex: mengi
-  Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi
-  Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distress pernafasan, penggunaan obat
-  Tempatkan klie pada posisi yang nyaman. Contoh: meninggikan kepala TT, duduk pada sandaran TT
-  Pertahankan polusi lingkungan minimum. Contoh: debu, asap,dll
-  Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung, memberikan air hangat.
-  Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi.
2)  Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen
Tujuan: perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat
Intervensi:
-  Kaji/awasi secara rutin keadaan kulit klien dan membran mukosa
-  Awasi tanda vital dan irama jantung
-  Kolaborasi: .berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil AGDA dan toleransi klien
-  Sianosis mungkin perifer atau sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia
-  Penurunan getaran vibrasi diduga adanya penggumpalan cairan/udara
-  Takikardi, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik.
3)  Cemas pada orang tua dan anak b.d penyakit yang dialami anak
Tujuan: menurunkan kecemasan pada orang tua dan anak
Intervensi untuk orang tua:
-  Berikan ketanangan pada orang tua
-  Memberikan rasa nyaman
-  Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian dan informasi (Waley & Wong, 1989)
-  Mendorong keluarga untuk terlibat dalam perawatan anaknya
-  Konsultasi dengan tim medis untuk mengetahui kondisi anaknya.
Intervensi untuk anak:
-  Bina hubungan saling percaya
-  Mengurangi perpisahan dengan orang tuanya
-  Mendorong untuk mengekspresikan perasaannya
-  Melibatkan anak dalam bermain
-  Siapkan anak untuk menghadapi pengalaman baru, misal: pprosedur tindakan
-  Memberikan rasa nyaman
-  Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian informasi (Waley & Wong, 1989).
4)  Risiko tinggi kopong keluarga tidak efektif b.d tidak terpenuhinya kebutuhan psikososial orang tua
Tujuan: koping keluarga kembali efektif
Intervensi:
-  Buat hubungan dengan orang tua yang mendorong mereka mengungkapkan kesulitan
-  Berikan informasi pada orang tua tentang perkembangan anak
-  Berikan bimbingan antisipasi terhadap pertumbuhan dan perkembangan
-  Tekankan pentingnya sistem pendukung
-  Anjurkan orang tua untuk menyediakan waktu sesuai kebutuhan
-  Bantu orang tua untuk merujuk pada ahli penyakit
-  Informasikan kepada orang tua tentang pelayanan yang tersedia di      masyarakat.










DAFTAR PUSTAKA

Betz Cecily, Linda A Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. EGC: Jakarta.

Capernito, Lynda J. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis. EGC: Jakarta.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC: Jakarta.

Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29.EGC: Jakarta.






























LAPORAN PENDAHULUAH
DAN
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA  AN.N
DENGAN KEJANG DEMAM SEDERHANA ( KDS )
DI RUANG GLADIOL,RUMAH SAKIT WIJAYAKUSUMA-BANYUMAS

















DISUSUN
OLEH
NAMA     :    SUDARMIN
NIM         :    07.118



AKADEMI KEPERAWATAN  ” YAKPERMAS ” BANYUMAS
Jln.Raya Jompo Kulon- Banyumas
Tahun 2009






BAB I
KONSEP DASAR
A.    DEFINISI
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu mencapai >380C). Kejang demam dapat terjadi karena proses intrakranial maupun ekstrakranial. Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak berumur 6 bulan s.d. 5 tahun. Plaing sering pada anak usia 17-23 bulan (IDAI, 2004).
Kejang demam diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:
1.    Kejang demam sederhana (simple febrile seizure)
Ciri dari kejang ini adalah:
    Kejang berlangsung singkat
    Umumnya serangan berhenti sendiri dalam waktu <10 menit
    Tidak berulang dalam waktu 24 jam
2.    Kejang demam kompleks (complex febrile seizure)
Ciri kejang ini:
    Kejang berlangsung lama, lebih dari 15 menit
    Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
    Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam.

B.    PENYEBAB
Etiologi kejang dibedakan menjadi intrakranial dan ekstrakranial.
Intrakranial meliputi:
-    Trauma (perdarahan): perdarahan subarachnoid, subdural atau ventrikuler
-    Infeksi: bakteri, virus, parasit misalnya meningitis
-    Kongenital: disgenesis, kelainan serebri
Ekstrakranial, meliputi:
-    Gangguan metabolik: hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesia, gangguan elektrolit (Na dan K) misalnya pada pasien dengn riwayat diare sebelumnya.
-    Toksik: intoksikasi, anestesi local, sindroma putus obat  
-    Kongenital: gangguan metabolisme asam basa atau ketergantungan dan keurangan piridoksin.
Beberapa faktor risiko berulangnya kejang yaitu:
-    Riwayat kejang dalam keluarga
-    Usia kurang dari 18 bulan
-    Tingginya suhu badan sebelum kejang  makin tinggi suhu sebelum kejang demam, semakin kecil kemungkinan kejang demam akan berulang
-    Lamanya demam sebelum kejang  semakin pendek jarak antara mulainya demam dengan kejang, maka semakin besar risiko kejang demam berulang.


C.    PATOFISIOLOGI
Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal, memmbran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) serta elektrolit lainnya kecuali ion kloirda (Cl-). Akibatnya, konsentrasi ion K+ dalam neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron berlaku sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut sebagai potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini, diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATP-ase ynag terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh:
1.    Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstra seluler
2.    Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawia atau aliran listrik dari sekitarnya.
3.    Perubahan patofisiologi dari membran neuron itu sendiri karena penyakit atau keturunan
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 10C akan meningkatkan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan orang dewasa yang hanya mencapai 15%. Oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran sel yang mengakibatkan lepasnya aliran listrik. Lepasnya aliran listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh bagian sel maupun membran sel di sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” sehingga terjadilah kejang.
Ambang kejang tiap anak berbeda. Pada anak dengan ambang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 380C, sedang anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih.   
D.    MANIFESTASI KLINIS
1.    Kejang umum biasanya diawali kejang tonik kemudian klonik berlangsung 10 s.d. 15 menit, bisa juga lebih.
2.    Takikardia : pada bayi frekuensi sering diatas 150-200 per menit.
3.    Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi sebagai akibat menurunnya curah jantung.
4.    Gejala bendungan system vena :
•    Hepatomegali
•    Peningkatan tekanan vena jugularis


E.    PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.    Pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan darah tepi lengkap, elektrolit, dan glukosa darah dapat dilakukan walupun kadang tidak menunjukkan kelainan yang berarti.
2.    Indikasi lumbal pungsi pada kejang demam adalah untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Indikasi lumbal pungsi pada pasien dengan kejang demam meliputi:
-    Bayi<12 bulan harus dilakukan lumbal pungsi karena gejala meningitis sering tidak jelas
-    Bayi antara 12 bulan -1 tahun dianjurkan untuk melakukan lumbal pungsi kecuali pasti bukan meningitis
3.    Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam yang tidak khas
4.    Pemeriksaan foto kepala, CT-scan, dan/atau MRI tidak dianjurkan pada anak tanpa kelainan neurologist karena hampir semuanya menunjukkan gambaran normal. CT scan atau MRI direkomendasikan untuk kasus kejang fokal untuk mencari lesi organik di otak.
























F.    PATHWAY














G.    PENATALAKSANAAN
Tujuan penanganan kejang adalah untuk menghentikan kejang sehingga defek pernafasan dan hemodinamik dapat diminimalkan.
Pengobatan saat terjadi kejang
1.    Pemberian diazepam supositoria pada saat kejang sangat efektif dalam menghentikan kejang. Dosis pemberian:
-    5 mg untuk anak <3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak >3 tahun,
-    atau 5 mg untuk BB <10 kg dan 10 mg untuk anak dengan BB> 10 kg,
-    0,5-0,7 mg/kgBB/kali
2.    Diazepam intravena juga dapat diberikan dengan dosis sebesar 0,2-0,5 mg/kgBB. Pemberian secara perlahan-lahan dengan kecepatan 0,5-1 mg per menit untuk menghindari depresi pernafasan. Bila kejang berhenti sebelum obat habis, hentikan penyuntikan. Diazepam dapat diberikan 2 kali dengan jarak 5 menit bila anak masih kejang.  Diazepam tidak dianjurkan diberikan per IM karena tidak diabsorbsi dengan baik.
3.    Bila tetap masih kejang, berikan fenitoin per IV sebanyak 15 mg/kgBB perlahan-lahan. Kejang yang berlanjut dapat diberikan pentobarbital 50mg IM dan pasang ventilator bila perlu.
Setelah kejang berhenti
Bila kejang berhenti dan tidak berlanjut, pengobatan cukup dilanjutkan dengan pengobatan intermitten yang diberikan pada anak demam untuk mencegah terjadinya kejang demam. Obat yang diberikan berupa:
1.    Antipiretik
    Parasetamol atau asetaminofen 10-15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali atau tiap 6 jam. Berikan dosis rendah danpertimbangkan efek samping berupa hiperhidrosis.
    Ibuprofen 10 mg/kgBB/kali diberikan 3 kali
2.    Antikonvulsan
    Berikan diazepam oral dosis 0,3-0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang, atau
    Diazepam rektal dosis 0,5 mg/kgBB/hari sebanyak 3 kali perhari
Bila kejang berulang
Berikan pengobatan rumatan dengan fenobarbital atau asam valproat dengan
dosis asam valproat 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis, sedangkan fenobarbital 3-5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis.
Indikasi untuk diberikan pengobatan rumatan adalah:
    Kejang lama >15 menit
    Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang misalnya hemiparese, cerebral palsy, hidrocefalus.
    Kejang fokal
    Bila ada keluarga sekandung yang mengalami epilepsi
Disamping itu, terapi rumatan dapat dipertimbangkan untuk
-    Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam
-    Kejang demam terjadi pada bayi <12 bulan

H.    PENGKAJIAN
1.    Riwayat kejang ,apakah pernah mengalami kejang sebelumnya.
2.    Riwayat penyakit, terutama penyakit infeksi
3.    Riwayat penyakit keluarga / genetik,apakah ada anggota keluarga yang menderita kejang demam ataupun epilepsi.
4.    Pengkajian fisik dan neurologi,apakah ada gangguan sensorik ataupun motorik.
5.    Pantau kejang: awitan, waktu, durasi, kepatenan jalan nafas selama kejang berlangsung
6.    Observasi pasca kejang: status kesadaran, apakah ada paresis atau kelemahan

I.    DIAGNOSA KEPERAWATAN
Masalah keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan kejang demam adalah:
1.    Hipertermia  b.d penyakit, peningkatan metabolic rate
2.    Bersihan jalan nafas tidak efektif  b.d spasme jalan nafas, akumulasi sekret, adanya jalan nafas buatan (selama kejang)
3.    Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d gangguan aliran darah arteri ke otak
4.    Risiko Cidera : faktor fisik (desain dan tatanan alat), psikologis (kesadaran afektif), biokemis (fungsi regulatori), perubahan gerakan (lidah tergigit).
5.    Gangguan mobilitas fisik b.d Kerusakan muskuloskeletal, kerusakan persepsi sensori

J. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
No.    Diagnosa    Tujuan dan Kriteria Hasil     Intervensi
1.    Hipertermia b.d. penyakit, peningkatan metabolic rate
    1.    Suhu kulit / tubuh dalam rentang normal ( 36,5 – 37,50 C )
2.    Kecepatan nadi dalam rentang yg diharapkan (100–190x/mt)
3.    Kecepatan respirasi dalam rentang yang diharapkan  (20–30 x/mt)
4.    Tidak terdapat kejang otot
5.    Berkeringat ketika panas    Penanganan Demam:
−    Monitor tekanan darah, nadi,suhu  dan pernafasan secara tepat
−    Monitor penurunan kesadaran
−    Monitor adanya kejang
−    Monitor intake dan out put
−    Monitor ketidakseimbangan asam basa
−    Monitor adanya aritmia jantung
−    Kolaborasi pemberian  antipiretik secara tepat
−    Kelola  pengobatan untuk merawat penyebab demam, secara tepat
−    Dorong peningkatan intake cairan per oral
−    Kelola  cairan per IV, secara tepat
−    Kompres dengan hangat pada lipatan paha dan ketiak
−    Tingkatkan sirkulasi udara dengan menggunakan kipas angin / menghindari pakaian tebal.
−    Kelola  oksigen secara tepat
2.    Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. spasme jalan nafas, akumulasi sekret, adanya jalan nafas buatan (selama kejang)
    Status respirasi: kepatenan jalan nafas
    Demam tidak terjadi
    Kecemasan tidak terjadi
    Tersedak tidak terjadi
    Ritme nafas dalam rentang normal.
    Mengeluarkan sputum dari jalan nafas
    Bebas dari suara nafas tambahan     Manajemen jalan nafas
−    Buka jalan nafas, gunakan teknik teknik Chin Lift dan Jaw Thrust
−    Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
−    Pasang jalan nafas buatan melalui oral atau nasofaringeal, sesuai kebutuhan
−    Keluarkan sekret dengan batuk atau suksion
−    Anjurkan nafas dalam dan batuk
−    Ajarkan bagaimana cara batuk efektif
−    kaji suara nafas, catat area penurunan atau tidak adanya ventilasi, dan adanya suara tambahan
−    Kolaborasi pemberian :  bronkodilator/inhaler/erosolnebulizer .
−    Berikan pelembab udara atau oksigen
−    Berikan intake cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan cairan
−    Posisikan pasien untuk mencegah sesak nafas
−    Monitor status respiratori dan oksigenasi

3.    Perfusi jaringan serebral tidak efektif b.d. ketidakseimbangan ventialsi dengan aliran darah, penurunan konsentrasi Hb dalam darah    Perfusi jaringan: serebral
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi jaringan serebral efektif dengan kriteria hasil:
    kesadaran baik
    Fungsi neurologis tidak terganggu
    Tak ada sakit kepala
    Tidak ada agitasi, gelisah
    fungsi motorik dan sensorik kembali baik
    tanda vital stabil
    tidak ada tanda peningkatan TIK    −    Konsultasikan dengan dokter untuk menentukan parameter hemodinamik, dan mempertahankannya tetap dalam rentang normal
−    Rangsang hipotensi dengan pemberian volume expander atau agen inotropik atau vasokonstriktif, sesuai yeng diresepkan untuk mempertahankan parameter hemodinamik dan mengoptimalkan cerebral perfusion pressure (CPP)
−    Berikan dan titrasikan obat vasoaktif
−    Berikan agen reologik seperti manitol atau dekstran
−    Posisikan pasien untuk perfusi yang optimal 
−    Monitor status neurologis

Manajemen Syok
−    Observasi tanda dan gejala ketidakadekuatan perfusi (kepucatan, sianosis, pengisian kapiler yang lamban, penurunan kesadaran)
−    Monitor status cairan
−    Monitor AGD
−    Posisikan pasien untuk perfusi yang optimal
−    Monitor tanda dan gejala kegagalan respirasi


4.     Risiko cedera b.d. faktor fisik (desain dan tatanan alat), psikologis (kesadaran afektif), biokemis (fungsi regulatori), perubahan gerakan (lidah tergigit)        Tidak terjadi cedera     Manajemen Kejang
    Pantau gerakan untuk mencegah injuri
    Longgarkan pakaian
    Dampingi pasien selama periode kejang
    Pertahankan jalan nafas
    Berikan oksigen sesuai kebutuhan
    Monitor status neurologis dan tanda vital
    Reorientasikan pasien paska kejang
    Catat lama dan karakteristik kejang: bagian tubuh yang terlibat,
    aktivitas motorik, dan progresivitas kejang.
    Dokumentasikan informasi mengenai kejang
    Berikan antikonvulsan sesuai anjuran
Manajemen Lingkungan
    Sediakan lingkungan yang aman
    Memasang side rail tempat tidur
    Membatasi pengunjung
    Memberikan penerangan yang cukup
    Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
    Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan

7.    Gangguan mobilitas fisik b.d. gangguan neuromuskuler
    Mobilitas
Setelah dilakukan tindakan selama 7x24 jam anak akan menunjukkan peningkatan mobilitas mandiri meliputi:
    Keseimbangan tubuh
    Posisi tubuh
    Gerakan Otot
    Gerakan sendi
    Kemampuan berpindah    Terapi aktifitas
−    Berkolaborasi dengan okupasi terapis, fisik terapis dalam merencanakan dan memonitor program aktivitas secara tepat.
−    Bantu untuk memilih aktifitas konsisten sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial.
−    Memfasilitasi pergantian aktifitas pada saat pasien mempunyai keterbatasan dalam waktu, energi atau pergerakan.
−    Sediakan aktifitas motorik untuk menghilangkan ketegangan otot.

Self Care Assistance
−    Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri.
−    Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan makan.
−    Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care.
−    Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-hari. 



















DAFTAR PUSTAKA


Iowa Intervention Project. 1996. Nursing Interventions Clasification (NIC). Editor Joanne C. McCloskey dan Gloria M. Bulechek. Edisi Kedua. Mosby.

Iowa Outcome Project. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC). Editor: marion Johnson, Meridean Maas, Sue Moorhead. Edisi kedua. Mosby.

NANDA. 2005. Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006. NANDA. Philadelphia.
                       
Suryantoro, P. 2004. Krisis Konvulsi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS DR Sardjito.

Wong, Donna L. 2003. Perawatan Klinis Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa: Monica Ester. Editor bahasa Indonesia: Sari Kurnianingsih. Edisi 4. Jakarta. EGC.



























LAPORAN PENDAHULUAH
DAN
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA  AN.N
DENGAN DIARE/ GASTRO ENTERITIS
DI RUANG GLADIOL,RUMAH SAKIT WIJAYAKUSUMA-BANYUMAS
















DISUSUN
OLEH
NAMA     :    SUDARMIN
NIM         :    07.118




AKADEMI KEPERAWATAN  ” YAKPERMAS ” BANYUMAS
Jln.Raya Jompo Kulon- Banyumas
Tahun 2009




BAB I
KONSEP DASAR

A.    PENGERTIAN
1.    Definisi
Penyakit diare atau gastroenteritis (GE) adalah suatu infeksi usus yang menyebabkan keadaan feses bayi encer dan/atau berair, dengan frekuensi lebih dari 3 kali perhari, dan kadang disertai muntah. 
Diare adalah: BAB lebih dari tiga dengan konsistensi cair (WHO, 1992)
Diare terjadi jika ada peningkatan frekuensi buang air besar dengan peningkatan isi air di dalamnya (Whaley & Wong, 1994).
Diare didefinisikan sebagai perubahan dalam kebiasaan buang air besar yang merupakan dampak dari lebih sering dan lembeknya feses. (WWW.archdischild.com)
Diare adalah peningkatan jumlah volume, keenceran dan frekkuensi buang air besar, (medistore. Com)
Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih dari 3 kali/hari), serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/ hari) dan konsistensi (feses cair), (Brunner & Suddarth, 2002).
2.    Jenis Diare
Penatalaksanaan diare bergantung pada jenis klinis penyakitnya, yang dengan mudah ditentukan saat anak pertama kali sakit. Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan. Empat jenis klinis diare antara lain:
a.    Diare akut bercampur air (termasuk kolera) yang berlangsung selama beberapa jam/hari: bahaya utamanya adalah dehidrasi, juga penurunan berat badan jika tidak diberikan makan/minum
b.    Diare akut bercampur darah (disentri): bahaya utama adalah kerusakan usus halus (intestinum), sepsis (infeksi bakteri dalam darah) dan malnutrisi (kurang gizi), dan komplikasi lain termasuk dehidrasi.
c.    Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih lama): bahaya utama adalah malnutrisi (kurang gizi) dan infeksi serius di luar usus halus, dehidrasi juga bisa terjadi.
d.    Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor): bahaya utama adalah infeksi sistemik (menyeluruh) berat, dehidrasi, gagal jantung, serta defisiensi (kekurangan) vitamin dan mineral.
Berdasarkan onset terjadinya, diare dibedakan menjadi:
a.    Diare Akut: merupakan peningkatan frekuensi BAB dan perubahan dalam konsistensi feses  yang terjadi secara tiba-tiba, seringkali diakibatkan oleh agen infeksius dalam saluran pencernaan.
b.    Diare Kronik: didefinisikan sebagai peningkatan dalam frekuensi BAB dan air dalam feses dengan durasi lebih dari 14 hari, biasanya disebabkan oleh kondisi kronis seperti sindrom malabsorbsi, penyakit inflamasi saluran cerna, penuruna imunitas, alergi makanan, intoleransi laktosa, diare non spesifik (Whaley & Wong, 1994).

B.    ETIOLOGI
Penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor:
a.    Faktor Infeksi
1)    Infeksi enteral: ialah infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab diare pada anak meliputi infeksi interal sebagai berkut :
    Infeksi bakteri:  vibrio, E. coli, Salmonella, Sigela, Campylobakteri, Yersenia, Aerromonas dan sebagainya..
    Infeksi virus: Entro virus,  adenovirus, Rotavirus, Astovirus dll.
    Infeksi parasit: Cacing protozoa dan jamur.
2)    Infeksi Parenteral, ialah infeksi diluar alat pencernaan makan seperti otitis media akut (OMA), tonsillitis/ Tonsiloparingitis, bronkhopnemonia , encepalitis dsb. Keadaan ini terutama tedapat pada anak kurang dari 2 tahun
b.    Faktor Malabsorsi
1)    Malabsorisi karbohidrat
2)    Malabsorsi lemak
3)    Malabsorsi Protein
c.    Faktor makanan: Makanan basi, beracun alergi terhadap makanan.
d.    Psikologis : rasa takut dan cemas

Faktor yang meningkatkan penyebaran kuman penyebab diare:
a.    Tidak memadainya penyediaan air bersih
b.    Air tercemar oleh tinja
c.    Pembuangan tinja yang tidak hygienis
d.    Kebersihan perorangan dan lingkungan jelek
e.    Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak semestinya
f.    Penghentian ASI yang terlalu dini

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah:
a.    Gangguan osmotic
Akibat terdapat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga usus  yang berlebihan akan merangsang  usus untuk mengeluarkanya sehingga timbul diare.
b.    Gangguan sekresi
Akibat rangsang tertentu ( Misalnya toksin pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi, air dan elektrolit kedalam rongga usus selanjutnya timbul diare karena terdapat  peningkatan isi rongga usus
c.    Gangguan motalitas usus
Hiperpristaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus menyerap makan seingga timbul diare. Sebaliknya bila pristaltik menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan selanjutnya timbul diare pula

D.    MANIFESTASI KLINIS
Mula-mula pasien cengeng gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat nafsu makan berkurang atau tidak ada kemudian timbul diare. Tinja cair mungkin disertai ledir atau lendir dan darah. Warna tinja makin lama berubah kehijau-hijauan karena bercampur dengan empedu. Anus dan sekitarnya timbul lecet karena sering defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyak asam laktat yang berasal dari laktose yang tidak diabsorbsi oleh usus selama diare.
Gejala muntah sebelum dan sesudah diare dan dapat menyebabkan lambung  juga turut meradang, atau akibat gangguan asam basa dan elektrolit. Timbul dehidrasi akibat kebanyakan kehilangan cairan dan elektrolit . Gejala dehidrasi mulai nampak yaitu berat badan menurun turgor berkurang mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung ( pada bayi), selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Akibat dehidrasi diuresis berkurang ( oliguri sampai anuri). Bila sudah asidosis metabolis pasien akan tampak pucat dengan pernapasan cepat dan dalam (kussmaul). Asidosis metabolisme karena:
1. Kehilangan NaCO3 melalui tinja diare
2. Ketosis kelaparan
3. Produk- produk metabolik
4. Berpindahnya ion natrium dari cairan intra sel ke ekstrasel
5. Penimbunan laktat  ( anoksia jaringan )

Cara Menilai Dehidrasi seperti tercantum di bawah ini:
Gejala Dan Tanda    Tak Dehidrasi    Dehidrasi Tak Berat    Dehidrasi Berat
1. Keadaan Umum    Baik    Rewel, gelisah, lemah.    Apatis, tidak sadar
2. Mata    Tidak cekung    Cekung & kering    Sangat cekung,
3. Air Mata    Jika menangis masih ada    Jika menangis tidak ada    Jika menangis tidak ada
4. Bibir    Tidak kering    Kering    Sangat kering
5. Rasa Haus    Tidak merasa haus    Haus sekali, jika diberi minum rakus.    Tidak bisa minum
6. Cubitan Kulit    Jika dicubit cepat kembali    Jika dicubit kembali lambat    dicubit kembali sangat lambat.
Sumber: (WHO, 1992)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.    Pemeriksaan tinja; makroskopis dan mikroskopis,
2.    PH dan kadar gula jika diduga ada intoleransi gula (sugar intolerance),
3.    Biakan kuman untuk mencari kuman penyebab dan uji resistensi terhadap berbagai antibiotika (pada diare persisten)
4.    Pemeriksaan darah; darah perifer lengkap, analisis gas darah dan elektrolit (terutama Na, K, Ca, dan P serum, pada diare yang disertai kejang.
5.    Pemeriksaan kadar ureum dan kretinin darah mengetahui faal ginjal.
6.    duodenal intubation, untuk mengetahui kuman penyebab secara kuantitatif dan kualitas treutama pada diare kronik.





























E.  PATHWAY











F.    PENATALAKSANAAN
Diare cair membutuhkan pergantian cairan dan elektrolit tanpa melihat etiologinya. Tujuan terapi rehidrasi untuk mengoreksi kekurangan cairan dan elektrolit secara cepat (terapi rehidrasi) kemudian mengganti cairan yang hilang sampai diarenya berhenti (terapi rumatan).
Jumlah cairan yang diberi harus sama dengan jumlah cairan yang telah hilang melalui diare dan atau muntah (previous water losses= PWL); ditambah dengan banyaknya cairan yanga hilang melalaui keringat, urin dan pernapasan (Normal water losses); dan ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung (concomitant water loss=CWL). Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi serta berat badan masing-masing anak atau golongan umur.

BERAT SAAT INI
[kg]     DERAJAT DEHIDRASI
    SEDANG (4-6%)     BERAT (>7%)
    ml/jam
0 - 6 jam     ml/jam
7 - 24 jam     ml/jam
0 - 6 jam     ml/jam
7 - 24 jam
3.0 kg    25    20    45    20
4.0 kg    35    30    60    30
5.0 kg    45    35    75    35
6.0 kg    55    40    90    40
7.0 kg    60    45    100    45
8.0 kg    70    50    115    50
9.0 kg    80    55    130    55
10 kg    90    60    150    60
12 kg    105    65    175    65
15 kg    135    70    220    70
20 kg    175    85    290    85
30 kg    260    90    440    90

Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk menghindarkan efek buruk pada ststus gizi. Antibiotik dan anti parasit tidak boleh digunakan secara rutin, tidak ada manfaatnya untuk kebanyakan kasus, termasuk diare berat dan diare dengan panas kecuali –pada: disentri, kolera, dan diare persisten. Obat-obat antidiare meliputi anti motilitas , adsorbent . anti muntah termasuk prometazin dan klorpromazin

Rencana pengobatan A
Digunakan untuk
1.    mengatasi diare tanpa dehidrasi
2.    meneruskan terapi diare dirumah
3.    memberikan terapi awal bila anak terkena diare lagi.
Tiga cara dasar terapi di rumah adalah sebagai berikut:
1.    Berikan anak lebih banyak cairan daripada biasanya untuk mencegah dehidrasi. Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti oralit, makanan cair atau air matang, berikan larutan sebanyak anak mau, teruskan pemberian larutan hingga diare berhenti.
2.    Beri anak makanan untuk mencegah kurang gizi.
3.    Bawa anak kepada petugas bila tidak membaik dalam tiga hari atau mengalami:
    BAB cair sering
    Muntah berulang-ulang
    Sangat haus sekali        Makan atau minum sedikit
    Demam
    Tinja berdarah.

Rencana pengobatan B
Dalam tiga jam pertama berikan 75 ml/kgBB atau bila BB anak tidak diketahui dan berikan oralit. Bila anak menginginkan lebih banyak oralit, berikanlah. Drong ibu untuk meneruskan ASI. Untuk bayi kurang 6 bulan yang tidak mendapat ASI berikan juga 100-200 ml air masak selama masa ini.
Amati anak dengan seksama dan bantu ibu memberikan oralit:
    Tunjukkan jumlah cairan yang harus diberikan.
    Tunjukkan cara pemberiannya, sesendok teh setiap 1-2 menit untuk anak dibawah 2 tahun, beberapa teguk dari cangkir untuk anak yang lebih tua.
    Periksa dari waktu ke waktu bila ada masalah.
    Bila anak muntah tuggu 10 menit, kemudian teruskan pemberian oralit tetapi lebih lambat.
    Bila kelopak mata anak bengkak, hentikan pemberian oralit dan berikan air masak atau ASI. Beri oralit sesuai rencana A bila bengkak telah hilang.
Setelah 3-4 jam, nilai kembali anak menggunakan bagan penilaian, kemudian pilih rencana A, B atau C untuk melanjutkan pengobatan.
    Bila tidak ada dehidrasi, ganti rencana A. Bila dehidrasi telah hilang anak biasanya kencing dan lelah kemudian mengantuk dan tidur.
    Bial tanda menunjukkan dehidrasi ringan/sedang, ulang rencana B tetapi tawarkan makanan, susu dan sari buahseperti rencana A.
    Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat ganti dengan rencana C


Bila ibu harus segera pulang sebelum selesai rencana pengobatan B:
    Tunjukkan jumlah oralit ayang harus dihabiskan dalam pengobatan 3 jam dirumah.
    Berikan bungkus oralit untuk rehidrasi dan untuk 2 hari
    Tunjukkan cara pemberian oralit, memberikan makan anak dan membawa ke perugas kesehatan bila perlu.

G. PENGKAJIAN
Kaji mengenai:
    Kemungkinan memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi
    Kemungkinan adanya infeksi di lokasi lain (misal pernafasan, saluran kemih)
    Pengkajian fisik rutin
    Observasi terhadap amnifestasi gastroenteritis akut
    Kaji status dehidrasi
    Catat keluaran feses (jumlah volume, karakteristik)
    Kaji tanda-tanda yang berkaitan dengan diare misal muntah, tenesmus, kram


H.    DIAGNOSA KEPERAWATAN
Masalah keperawatan dan kolaborasi tang mumngkin muncul, diantaranya:
1.    Diare  b.d faktor psikologi
2.    Kekurangan volum cairan b.d. diare
3.    Risiko kerusakan integritas kulit b.d. kelembaban, faktor mekanik, gangguan status metabolik
4.    Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan mengabsorpsi zat-zat gizi b.d. faktor biologis
5.    Risiko ketidakseimbangan temperatur tubuh b.d. dehidrasi
6.    Risiko infeksi b.d. malnutrisi
7.    PK: hipovolemia / syok
8.    PK: Asidosis metabolik
9.    PK: hiponatremia
10.    PK: hipokalemia








 I RENCANA TINDAKAN
No    Diagnosa keperawatan    Tujuan dan kriteria hasil    Intervensi
1.        Diare     Eliminasi Feses
Kriteria:
•    Pola eliminasi dbn
•    Kontrol terhadap pergerakan feses
•    Warna feses dbn
•    Feses yang dikeluarkan sesuai diit
•    Konsistensi lunak dan berbentuk
•    Diare tidak terjadi
•    Tidak ada kram    Manajemen diare
•    Identifikasi faktor-faktor yang memungkinkan timbulnya diare
•    Monitor tanda dan gejala diare
•    Instruksikan keluarga pasien untuk melaporkan setiap episode diare
•    Observasi turgor kulit secara teratur
•    Lakukan pemeriksaan kultur dansensitivitas feses
•    Evaluasi obat-obatan terhadap efek samping gastrointestinal
•    Ajakan pasien atau keluarga untuk meminum obat diare dengan tepat
•    Evaluasi catatan asupan nutrisi
•    Monitor kulit di area perineal terhadap iritasi dan ulserasi
•    Ukur keluaran feses
•    Berikan diit rendah serat, tinggi protein, dan tinggi kalori
•    Instruksikan larangan mengkonsumsi laksatif

2.        Kekurangan volum cairan b.d. diare    Fluid Balance
Karakteristik:
•    tekanan darah dbn
•    MAP dbn
•    Tekanan vena central adekuat
•    Pulsasi periref teraba
•    Intake-output 24 jam seimbang
•    Kehausan tidak ada
•    Hidrasi kulit baik
•    Membrane mukosa lembab
•    Elektrolit serum dbn
•    Kebingungan tidak terjadi
    Manajemen cairan/ elektrolit
    Monitor tingkat elektronik yang abnormal
    Batasi asupan air bebas apabila terdapat hiponatremia (Na serum <130mmol/L)
    Berikan cairan sesuai kebutuhan
    Tingkatkan intake oral
    Berikan NGT berdasarkan output
    Set aliran cairan intravena sesuia kebutuhan
    Monitor hasil pemeriksaan laboratorik mengenai keseimbangan cairan
    Monitor status heodinamik
    Koreksi dehidrasi
    Pertahankan aliran larutan intravena mengandung elektrolit
    Monitor respon pasien terhadap terapi elektrolit yang diberikan
    Berikan diit sesuai spesifikasi kebutuhan elektrolit

Monitor cairan
    Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi
    Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan ( Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
    Monitor berat badan
    Monitor elektrolit serum dan urine
    Monitor osmilalitas serum dan urine
    Monitor BP, HR, dan RR
    Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
    Monitor parameter hemodinamik infasif
    Catat secara akutar intake dan output
    Monitor membran mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus
    Monitor tanda dan gejala dari odema
    Bari cairan sesuai keperluan
Beri obat yang dapat meningkatkan output urin
3.        Risiko kerusakan integritas kulit b.d. kelembaban, faktor mekanik, gangguan status metabolik
    Kontrol risiko
    Mengetahui mengenai risiko
    Kembangkan cara efektif untuk mencegah risiko
    Berpartisipasi dalam skreening terhadap masalah yang dihadapi

Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes
    Temperatur jaringan sesuai yang diharapkan
    Elastisitas sesuai yang diharapkan
    Hidrasi sesuai yang diharapkan
    Pigmentasi sesuai yang diharapkan
    Perspirasi sesuai yang diharapkan
    Teksture sesuai yang diharapkan
    Bebas lesi jaringan
    Kulit intact    Skin care topical treatment
    Bersihkan kulit dengan sabun antibakteri
    Kenakan pakaian yang tidak restriktif
    Pakaikan diaper dengan baik
    Berikan antibiotik topikal pada area yang terkena
    Berikan agen antiinflamasi pada area yang terkena
    Inspeksi kulit setiap hari terhadap risiko kerusakan
    Dokumnetasikan derajat kerusakan kulit apabila ada

Skin surveilance
    Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, suhu yang ekstrim, atau adanya drain
    Monitor sumber friksi dan tekanan
    Monitor kulit terhadap kemerahan dan abrasi
    Monitor kulit terhadap kekeringan dan kelembaban
    Inspeksi kemungkinan pakaian terlalu sempit
4.        Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan
mengabsorpsi zat-zat gizi b.d. faktor biologis
    Status Nutrisi
Karakteristik:
    Intake zat gizi (nutrien) adekuat
    Intake makanan dan cairan adekuat
    Energi tercukupi
    Masa tubuh sesuai
    Berat badan sesuai usia
    Ukuran kebutuhan nutrisi secara biokimia dalam rentang normal
    Manajemen nutrisi
    Kaji adanya alergi makanan
    Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
    Tingkatkan konsumsi protein dan vitamin C
    Berikan substansi gula
    Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
    Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
    Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
    Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Monitor nutrisi
    Monitor adanya penurunan berat badan
    Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
    Monitor lingkungan selama makan
    Jadwalkan pengobatan  dan tindakan tidak selama jam makan
    Monitor turgor kulit
    Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
    Monitor mual dan muntah
    Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
    Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
    Monitor kalori dan intake nuntrisi
    Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
    Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

5.    6    Risiko ketidakseimbangan temperatur tubuh b.d. dehidrasi
    Termoregulasi
    Temperatur kulit sesuai yang diharapkan
    Temperatur tubuh sesuai yang diharapkan
    Tidak ada perubahan warna kulit
    Denyut nadi sesuai yang diharapkan
    Pernafasan sesuai yang diharapkan
    Hidrasi adekuat    Temperature Regulation
    Monitor suhu minimal tiap 2 jam
    Rencanakan monitoring suhu secara kontinyu
    Monitor TD, nadi, dan RR
    Monitor warna dan suhu kulit
    Monitor tanda-tanda hipertermi dan hipotermi
    Tingkatkan intake cairan dan nutrisi
    Selimuti pasien untuk mencegah hilangnya kehangatan tubuh
    Ajarkan pada pasien cara mencegah keletihan akibat panas
    Diskusikan tentang pentingnya pengaturan suhu dan kemungkinan efek negatif dari kedinginan
    Beritahukan tentang indikasi terjadinya keletihan dan penanganan emergency yang diperlukan
    Ajarkan indikasi dari hipotermi dan penanganan yang diperlukan
    Berikan anti piretik jika perlu
6.    7    Risiko infeksi b.d. malnutrisi
    Risk Control
    Pengetahuan tentang resiko
    Memonitor faktor resiko dari lingkungan
    Mengembangkan strategi kontrol resiko yang efektif

Immune Status
    Tidak didapatkan infeksi berulang
    Status respirasi sesuai yang diharapkan
    Temperatur badan sesuai yang diharapkan
    Sel darah putih (WBC) absolut pada batas normal
    Sel darah putih (WBC) difrensial pada batas normal
    Tidak didapatkan tumor
    Integritas mukosa
    Integritas kulit    Infection Control
    Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
    Pertahankan teknik isolasi
    Batasi pengunjung bila perlu
    Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien
    Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan
    Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan
    Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
    Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat
    Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum
    Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing
    Tingktkan intake nutrisi
    Berikan terapi antibiotik bila perlu
7.    8    PK: hipovolemia / syok
    Perawat akan meminimalkan komplikasi hipov olemi/syok    Pantau terhadap tanda dan gejala hipovolemia/syok sebagai berikut:
    Peningkatan frekuensi nadi, tekanan darah normal atau sedikit menurun
    Keluaran urin <30 ml/jam
    Gelisah, agitasi, perubahan fungsi mental
    Peningkatan frekuensi pernafasan
    Penurunan nadi perifer
    Kulit dingin, pucat, atau sianotik
    Haus
Manajemen Syok
    Monitor parameter tekanan darah dan hemodinanik
    Observas tanda dan gejala ketidakadekuatan perfusi (kepucatan, sianosis, pengisian kapiler yang lamban, penurunan kesadaran)
    Berikan terapi vasoaktif
    Pasang katater urinal
    Monitor status cairan
    Monitor AGD
    Posisikan pasien untuk perfusi yang optimal
    Monitor tanda dan gejala kegagalan respirasi
    Berikan bantuan ventilasi mekanik apabila ada indikasi

8.    9    PK: Asidosis metabolik    Perawat akan meminimalkan komplikasi asidosis metabolik        Pantau tanda dan gejala asidosis metabolik:
-    Pernafasan cepat dan lambat
-    Sakit kepala
-    Mual muntah
-    Bikarbonat plasma dan pH arteri rendah
-    Perubahan tingkah laku
-    Cl serum meningkat
-    PCO2 < 35-40 mmH2O
    Mulai dengan penggantian cairan secara intravena sesuai program
    Pantau nilai AGD dan pH urin
9.        PK: hiponatremia
    Perawat akan meminimalkan komplikasi hiponatremia        Pantau tanda dan gejala hiponatremia
-    Letargi sampai koma
-    Sakit kepala
-    Kelemahan
-    Nyeri abdomen
-    Kedutan otot atau kejang
-    Mual, muntah
-    Diare
    Beri cairan NaCl secara iv dan hindari pemberian diuretik (kolaborasi)
    Pantau masukan dan keluaran serta BAB

10.        PK: hipokalemia
    Perawat akan meminimalkan komplikasi hipokalemia        Pantau tanda dan gejala hipokalemia:
-    Kelemahan atau paralisis flaksid
-    Refleks tendon dalam hilang atau menurun
-    Hipoventilasi
-    Perubahan tingkat kesadaran
-    Poliuria
-    Hipotensi
-    Ileus paralitik
-    Perubahan EKG (terdapat gelombang U, gelombang T datar/menurun, ketidakseimbangan irama, dan interval QT memanjang)
-    Mual, muntah, anoreksia
    Dorong konsumsi makanan tinggi kaliun
    Jika pengobatan kalium diberikan secara parenteral, pantau kadar kalium serum selama terapi.
















DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif, 2000. Kapita selekta Kedokteran. Media Aesculapius. Jakarta

Iowa Intervention Project. 1996. Nursing Interventions Clasification (NIC). Editor Joanne C. McCloskey dan Gloria M. Bulechek. Edisi Kedua. Mosby.

Iowa Outcome Project. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC). Editor: marion Johnson, Meridean Maas, Sue Moorhead. Edisi kedua. Mosby.

NANDA. 2005. Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006. NANDA. Philadelphia.




























LAPORAN PENDAHULUAH
DAN
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA  AN.
DENGAN BRONCHOPNEUMONIA
DI RUANG GLADIOL,RUMAH SAKIT WIJAYAKUSUMA-BANYUMAS
















DISUSUN
OLEH
NAMA     :    SUDARMIN
NIM         :    07.118

AKADEMI KEPERAWATAN  ” YAKPERMAS ” BANYUMAS
Jln.Raya Jompo Kulon- Banyumas
Tahun 2009





BAB I
A. Konsep Dasar Medis
   1.  Definisi
        Bronchopneumonia adalah radang paru – paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru – paru yang ditandai dengan adanya bercak – bercak infiltrate (Whalley & Wong, 1996).
        Bronchopneumonia adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk non produktif , tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernafasan meningkat (Suzzane G. Bare, 1993).
        Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru – paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda – benda asing (Sylvia Anderson, 1994).
    Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa bronchopneumonia adalah radang paru – paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru – paru yang ditandai dengan adanya bercak – bercak infiltrate yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda – benda asing.
2.    Etiologi
a.    Bakteri    :
    Diplococcus Pneumonia
    Pneumococcus
    Sterptococcus hemoliticus Aureus
    Haemophilus Influenza
    Basilus Friendlander (klebsial Pneumoni)
    Mycobacterium Tuberculosis
b.    Virus    :
    Respiratory syntical virus
    Virus influenza
    Virus sitomegalik
c.    Jamur     :
    Citoplasma Capsulatum
    Criptococcus Nepromas
    Blastomices Dermatides
    Cocedirides Immitis
    Aspergillus Sp
    Candida Albicans
    Mycoplasma Pneumonia
d.    Aspirasi benda asing.
e.    Dan faktor lain yang mempengaruhi timbulnya bronchopneumonia.
f.   
3.    Patofisiologi
Bronchopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus. Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema, atelektasis.
Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan nafas, sesak nafas, dan nafas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berfungsi untuk melembabkan rongga pleura. Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mengakibatkan peningkatan frekuensi nafas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispneu dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal nafas. Secara singkat patofisiologi dapat digambarkan pada skema proses.
   4.  Manifestasi Klinis
a.    Biasanya didahului infeksi traktus respiratorius bagian atas.
b.    Penyakit ini pada umumya timbul mendadak.
c.    Suhu meningkat 39 – 40oC disertai menggigil.
d.    Nafas sesak dan cepat.
e.    Batuk – batuk yang non produktif.
f.    Nafas bunyi pemeriksaan paru saat perkusi redup, saat auskultasi suara nafas ronchi basah yang halus dan nyaring.
g.    Batuk pilek yang mungkin berat sampai terjadi insufisiensi pernafasan dimulai dengan infeksi saluran nafas bagian atas, penderita batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, anoreksia dan kesulitan menelan.
Pemeriksaan Penunjang
•    Pengambilan sekret secara broncoscopy dan fungsi paru untuk preparasi langsung, biakan dan test resistensi dapat menemukan atau mencari etiologinya, tetapi cara ini tidak rutin dilakuakan karena sukar.
•    Secara laboratorik ditemukan leukositosis biasa 15.000 – 40.000 / m dengan pergeseran LED meninggi.
•    Foto thorax bronkopneumoni terdapat bercak – bercak infiltrate pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.
Komplikasi
Komplikasi dari bronchopneumonia adalah :
−    Atelektasis.
−    Empisema.
−    Abses paru.
−    Infeksi sistemik.
−    Endokarditis.
−    Meningitis.














5    Pathway
•   


•   
•   
•   
             demam       batuk      ronchi (+)      mual
•                               produktif
•    hipertermi                                 nutrisi kurang
•    inefektif       berhubungan                             dari kebutuhan
•    bersihan jalan       dengan
•    proses infeksi                                                   kuman sampai alveolus
•   
•    kolaps alveoli            fibrosis                                   emfisema                        atelektasis
•    penyempita               penurunan                            pembedahan                      frekuensi
•    jalan nafas                fungsi paru
•    cemas                      hipoksemia             sesak nafas                    penurunan                       berhubungan dengan
•    fungsi surfaktan                      tindakan keperawatan         asidosis
•    ronchi (+)                                                                                                       respiratory
•    kurang pengetahuan
•    gangguan pertukaran gas
•                                               sianosis
•    dispneu
•   
                                                         gagal nafas





4.    Penatalaksanaan
        Kemotherapi untuk mycoplasma pneumonia, dapat diberikan Eritromicin 4 x 500 mg sehari atau Tetrasiklin 3 – 4 mg sehari. Obat – obatan ini meringankan dan mempercepat penyembuhan terutama pada kasus yang berat. Obat –obatan penghambat sintesis SNA (Sintosin Antapinosin dan Indoksi urudin) dan interperon inducer seperti Polinosimile, Poliudikoicid pengobatan simptomatik seperti :
•    Istirahat, umumnya penderita tidak perlu dirawat, cukup istirahat di rumah.
•    Simptomatik terhadap batuk.
•    Batuk yang produktif jangan ditekan dengan antitusif.
•    Bila terdapat obstruksi jalan nafas, dan lendir serta ada febris, diberikan broncodilator.
•    Pemberian oksigen umunya tidak diperlukan, kecuali untuk kasus berat. Antibiotik yang paling baik adalah antibiotik yang sesuai dengan penyebab yang mempunyai spectrum sempit.

5. Konsep Dasar Keperawatan
        a.Pengkajian
     - Riwayat kesehatan
    Adanya riwayat infeksi saluran pernafasan sebelumnya : batuk, pilek, demam.
    Anoreksia, sukar menelan, mual dan muntah.
    Riwayat penyakit yang berhubungan dengan imunitas seperti malnutrisi.
    Anggota keluarga lain yang mengalami sakit saluran pernafasan.
    Batuk produktif, pernafasan cuping hidung, pernafasan cepat dan dangkal, gelisah, sianosis.
     - Pemeriksaan fisik
    Demam, takipneu, sianosis, pernafasan cuping hidung.
    Auskulatasi paru ronchi basah.
    Laboratorium leukositosis, LED meningkat atau normal.
    Roentgen dada abnormal (bercak, konsolidasi yang tersebar pada  kedua paru).
    -  Faktor psikologis / perkembangan memahami      tindakan
    Usia tingkat perkembangan.
    Toleransi / kemmpuan memahami tindakan.
    Koping.
    Pengalaman terpisah dari keluarga / orangtua.
    Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya.
    -  Pengetahuan keluarga / orang tua
    Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit saluran pernafasan.
    Pengalaman keluarga tentang penyakit saluran pernafasan.
    Kesiapan / kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknya.
b. Diagnosa Keperawatan
1.    Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret.
2.    Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli.
3.    Resiko tinggi pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
4.    Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi.
5.    Kurang pengetahuan orangtua tentang perawatan klien berhubungn dengan kurangnya informasi.
6.    Cemas anak berhubungan dengan dampak hospitalisasi.
c. Intervensi Keperawatan
    1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret.
    Tujuan             : Bersihan jalan nafas kembali efektif.
    Kriteria Hasil         : Sekret dapat keluar.
    Rencana Tindakan    :
−    Monitor status respirasi setiap 2 jam, kaji adanya peningkatan pernafasan dan bunyi nafas abnormal.
−    Lakukan section sesuai indikasi.
−    Beri terapi oksiegn setiap 6 jam.
−    Ciptakan lingkungan / nyaman sehingga pasien dapat tidur dengan tenang.
−    Beri posisi nyaman bagi pasien.
−    Monitor analisa gas darah untuk mengikaji status pernafasan.
−    Lakukan perkusi dada.
−    Sediakan sputum untuk kultur / test sensitifitas.
    2.  Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler  alveoli.
Tujuan         : Pertukaran gas kembali normal.
Kriteria Hasil     :Klien memperlihatkan perbaikan ventilasi, pertukaran gas secara    optimal dan oksigenisasi jaringan secara adekuat.
Rencana Tindakan     :
−    Observasi tingkat kesadaran, status pernafasan, tanda – tanda sianosis.
−    Beri posisi fowler sesuai program / semi fowler.
−    Beri oksigen sesuai program.
−    Monitor AGD.
−    Ciptakan lingkungan yang nyaman.
−    Cegah terjadinya kelelahan.
3. Resiko tinggi pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan   tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.
    Tujuan             : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
    Kriteria Hasil         : Klien dapat mempertahankan / meningkatkan pemasukan nutrisi.
    Rencana Tindakan    :
−    Kaji status nutrisi klien.
−    Lakuakan pemerikasaan fisik abdomen klien  (auskultasi, perkusi, palpasi dan inspeksi).
−    Timbang BB klien tiap hari.
−    Kaji adanya mual dan muntah.
−    Berikan diet sedikit tapi sering.
−    Berikan makanan dalam keadaan hangat.
−    Kolaborasi dengan tim ahli gizi.
    4.. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi.
    Tujuan :Tidak terjadi peningkatan suhu tubuh.
Kriteria Hasil :Hipertermi / peningkatan suhu tubuh dapat teratasi dengan proses infeksi hilang.
    Rencana Tindakan :
−    Observasi tanda – tanda vital.
−    Berikan dan anjurkan keluarga untuk memberikan kompres dengan air pada daerah dahi dan ketiak.
−    Libatkan  keluarga dalam setiap tindakan.
−    Berikan minum per oral.
−    Ganti pakaian yang basah oleh keringat.
−    Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat penurun panas.
5. Orangtua tentang perawatan klien berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan     : Pengetahuan orangtua klien tentang proses penyakit anaknya meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan.
    Kriteria Hasil : Orangtua klien mengerti tentang penyakit anaknya.
    Rencana Tindakan     :
−    Kaji tingkat pengetahuan orangtua klien tentang proses penyakit anaknya.
−    Kaji tingkat pendidikan orangtua klien.
−    Bantu orangtua klien untuk mengembangkan rencana asuhan keperawatan di rumah sakit seperti : diet, istirahat dan aktivitas yang sesuai.
−    Tekankan perlunya melindungi anak.
−    Jelaskan pada keluarga  tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pengobatan, pencegahan dan komplikasi dengan memberikan pendidikan kesehatan.
−    Beri kesempatan pada orangtua klien untuk bertanya tentang hal yang belum dimengertinya.

    6. Cemas anak berhubungan dengan dampak hospitalisasi.
    Tujuan     :Cemas anak hilang.
    Kriteria Hasil     :Klien dapat tenang, cemas hilang, rasa nyaman terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
    Rencana Tindakan :
−    Kaji tingkat kecemasan klien.
−    Dorong ibu / keluarga klien mensupport anaknya dengan cara ibu selalu di dekat klien.
−    Fasilitasi rasa nyaman dengan cara ibu berperan serta merawat anaknya.
−    Lanjutkan kunjungan, kontak dengan klien.
−    Anjurkan keluarga yang lain mengunjungi klien.
−    Berikan mainan sesuai kesukaan klien di rumah.

  d.   Evaluasi
    Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan bronchopneumonia adalah :
1.    Pertukaran gas normal.
2.    Bersihan jalan nafas kembali efektif.
3.    Intake nutrisi adekuat.
4.    Suhu tubuh dalam batas normal.
5.    Pengetahuan keluarga meningkat.
6.    Cemas teratasi

























LAPORAN PENDAHULUAN

FRAKTUR
















DISUSUN OLEH

SUDARMIN ( 07.118 )







AKADEMI KEPERAWATAN “YAKPERMAS “ BANYUMAS
TAHUN 2009


BAB I
KONSEP DASAR
A.    Konsep Dasar Medis

1.   Definisi
    Fraktur adalah patah tulang, biasanya disebabkan oleh trauma atau tenaga fisik. (Sylvia A Prince, 1994)
Fraktur adalah hilangnya / terputusnya kontinuitas jaringan tulang. (Brunner & Sudarth, 1996)
Fraktur adalah terputusnya tulang. Istilah-istilah yang yang digunakan untuk menjelaskan berbagai jenis fraktur antara lain adalah
a.    Fraktur Komplit yaitu fraktur yang mengenai suatu tulang secara keseluruhan.
b.    Fraktur Inkomplit yaitu fraktur yang meluas secara parsial pada suatu tulang.
c.    Fraktur Sederhana (tertutup) yaitu fraktur yang  tidak menyebabkan robeknya kulit.
d.    Fraktur Compaind (terbuka) yaitu fraktur yang menyebabkan robeknya kulit. (Corwin S Elisabeth, 2000).

2.   Etiologi
    Penyebab fraktur dapat dipakai untuk menjelaskan istilah yang berkaitan dengan fraktur / patah tulang,diantaranya :
a.    Trauma, terutama pada anak-anak dan dewasa muda.
b.    Patologis,sering dijumpai pada orang tua yang mengidap osteoporosis, tumor, infeksi dan penyakit lainnya.
c.    Kelelahan / peningkatan dratis tingkat latihan pada seorang atlet / pada permulaan aktifitas fisik baru. (Sylvia A Prince, 1994).

3.   Patofisiologi
    Fraktur  / patah tulang disebabkan oleh trauma / tenaga fisik,factor patologis ataupun kelelahan. Kekuatan dan sudut dari trauma akan berpengaruh pada seberapa berat dan ringannya fraktur itu sendiri.
Pada saat terjadi patah tulang,sel-sel tulang menjadi mati. Perdarahan biasanya terjadi disekitar tempat patah tulang dan dalam jaringan lunak di sekitar tulang tersebut. Jaringan lunak akan mengalami kerusakan. Reaksi peradangan hebat timbul setelah fraktur. Sel-sel darah putih dan sel mast berakumulasi menyebabkan peningkatan aliran darah ke tempat tersebut. Fagositosis dan pembersihan sisa-sisa sel mati dimulai  Di tempat fraktur akan terbentuk bekuan fibrin (hematom fraktur) dan berfungsi sebagai jala untuk melekatnya sel-sel baru.
    Aktifitas osteoblas segera terangsang dan terbentuk tulang baru yang imatur yang disebut kalus. Bekuan fibrin direabsorpsi dan sel-sel tulang baru secara perlahan mengalami remodeling untuk membentuk tulang sejati.Tulang sejati menggantikan kalus dan secara berelahan mengalami kalsifikasi.
    Penyembuhan memerlukan waktu beberapa minggu sampai beberapa bulan (pada anak sembuh lebih cepat). Penyembuhan dapat terganggu atau terlambat apabila hematom fraktur atau kalus rusak sebelum tulang sejati terbentuk atau apabila sel-sel tulang baru rusak selama proses kalsifikasi dan pengerasan.

4.   Pathway






                                     


        
           



     


                          















4.    Manifestasi Klinis
a.    Nyeri.
Patah tulang traumatic dan cidera jaringan lunak biasanya disertai nyeri. Setelah patah tulang dapat timbul spasme otot yang menambah rasa nyeri.
Pada fraktur stress nyeri biasanya timbul pada waktu aktifitas dan hilang saat istirahat.
Fraktur patologis mungkin tidak disertai nyeri.
b.    Perubahan posisi / dislokasi.
Tampak jelas posisi tulang atau ekstremitas yang tidak alami.
c.    Bengkak
Pembengkakan di sekitar fraktur sebagai reaksi  proses peradangan.
d.    Gangguan sensasi atau rasa kesemutan.
Gangguan sensasi / rasa kesemutan mengisyaratkan adanya kerusakan saraf. Denyut nadi di bagian distal fraktur harus utuh atau setara dengan bagian non fraktur. Hilangnya denyutan nadi di sebelah distal mungkin mengisyaratkan syok kompartemen.
e.    Krepitus.
Krepitus / suara gemeretak dapat terdengan sewaktu tulang digerakan akibat pergeseran ujung tulang patahan dari tulang yang satu dengan tulang yang lain.

5.    Pemeriksaan Penunjang.
a.    Pemeriksaan sinar X dapat membuktikan adanya fraktur.
b.    Scan tulang dapat membuktikan adanya fraktur stress.

6.     Penatalaksanaan / Terapi
Penanganan Patah tulang meliputi :
a.    Imobilisasi agar hematom fraktur dapat terbentuk dan untuk memperkecil kerusakan.
b.    Penyambungan kembali tulang (reduksi) agar posisi dan rentang gerak normal / pulih.
Sebagian besar reduksi dapat dilakukan tanpa intervensi bedah (reduksi tertutup). Apabila diperlukan tindakan bedah untuk fiksasi (reduksi terbuka) dapat dipasang pen atau sekrup untuk mempertahankan sambungan. Mungkin diperlukan traksi untuk mempertahankan reduksi dan merangsang penyembuhan.
c.    Imobilisasi jangka panjang setelah reduksi agar kalus dan tulang baru dapat terbentuk. Imobilisasi jangka panjang biasanya dilakukan dengan gips atau penggunaan pelat / pen.

B.    Konsep Dasar Keperawatan

1.     Pengkajian
a . Riwayat Trauma
1). Kekuatan dan sudut trauma terhadap tempat paparan.
2). Lokasi trauma / fraktur.
3). Jenis / bentuk fraktur (terbuka atau tertutup).
b . Riwayat Patologis.
     Adanya tumor primer / tulang atau tumor metastase.
c . Pola Nutrisi
Kekurangan kalsium dan Vitamin D dapat mempermudah terjadinya patah tulang.
d .  Pola Aktifitas.
Aktifitas yang berlebihan tanpa diawali dengan pemanasan dapat  menyebabkan fraktur stress.
e .  Pengetahuan klien.
      Pengetahuan klien terkait dengan :
1).   Proses penyembuhan patah tulang.
2). Imobilisasi dan mobilitas dalam proses penyembuhan / pemulihan.
3).   Mengatasi komplikasi akibat imobilisasi jangka panjang.
f .   Pemeriksaan Fisik
1).   Anamnesa :  adanya nyeri di lokasi terjadinya trauma / fraktur.
2).   Inspeksi :  bengkak,pergeseran / perubahan bentuk / lokasi pada daerah trauma / fraktur.
3).    Palpasi :  adanya pembengkakan dan nyeri tekan.
    Denyut nadi di bagian distal fraktur harus utuh dan setara     dengan bagian non fraktur.

 2.        Diagnosa Keperawatan.
Diagnosa yang mungkin muncul adalah sbb:
a.    Nyeri akut berhubungan dengan pergerakan fragmen tulang dan peradangan ( fraktur )
b.    Gangguan perfusi berhubungan dengan kurangnya aliran darah akibat adanya trauma jaringan / tulang.
c.    Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan adanya luka fraktur terbuka.
d.    Gangguan Mobilitas Fisik berhubungan dengan Kematian sel - sel tulang.
e.    Kurang pengetahuan tentang pembatasan aktifitas dan perawatan luka berhubungan dengan kurangnya informasi.


3.       Fokus Intervensi

NO    DIAGNOSIS KEPERAWATAN    TUJUAN/KRITERIA    RENCANA TINDAKAN

1.   
Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan geseran / pergerakan fragmen tulang.

Data penunjang:
-    Nyeri saat digunakan.
-    Bengkak pada lokasi fraktur.
-    Spasme otot.

     
Gangguan rasa nyaman dapat diatasi.

Kriteria:
-    Pasien tidak mengeluh nyeri.
-    Pembengkakan hilang / berkurang.
-    Otot relaksasi.
   
-    Kaji keadaan nyeri  yang meliputi lokasi, intensitas, lama nyeri dll.
-    Batasi pergerakan pada daerah fraktur, pasien harus bed rest.
-    Tinggikan dan sokong ekstremitas yang mengalami fraktur
-    Hindarkan penggunaan sprei plastik atau laken karet, bantal karet dibawah ekstrimitas / lokasi pemasangan gips
-    Observasi perubahan tanda vital
-    Berikan alternatif perubahan posisi secara periodik
-    Ajarkan pasien teknik relaksasi nafas dalam dan teknik distraksi untuk mengurangi rasa sakit
-    Berikan penjelasan pada pasien setiap prosedur yang akan dilakukan
-    Kerjasama dengan tim kesehatan
•    Pemberian obat analgetik

2.    Gangguan perfusi perifer berhubungan dengan berkurangnya aliran darah akibat
adanya trauma jaringan / tulang

Data penunjang:
-    Daerah perifer pucat / sianosis
-    Pengisian kapiler daerah yang trauma > 5 detik
-    Daerah perifer dingin
      Perfusi perifer dapat dipertahankan


Kriteria:
-    HR 60-100 X permenit
-    Kulit hangat sensori normal
-    Sistolik 100-140 mmHg
-    Diastolik 60-90 mmHg
-    RR 16-24 x per menit
-    Urine output 30-50 cc perjam
-    Pengisian kapiler 3-5 detik
    -    Lepaskan perhiasan yang ada pada tungkai dan lengan yang dapat menghambat suplai darah.
-   
-    Observasi ada / tidak kualitas nadi perifer dan bandingkan dengan pulses normal.
-    Observasi pengisian kapiler, warna kulit dan kehangatannya pada bagian distal daerah yang fraktur
-    Kaji adanya gangguan perubahan motorik / sensorik. Anjurkan pasien untuk mengatakan adanya rasa sakit / tidak nyaman
-    Observasi posisi dan lokasi bidai
-    Observasi traksi jangan sampai terlalu menekan syaraf dan pembuluh darah
-    Pertahankan posisi daerah yang fraktur lebih tinggi kecuali bila ada  kontra indikasi untuk meningkatkan aliran darah dan mengurangi edema
-    Kaji bila ada edema dan pembengkakan ekstremitas yang fraktur
-    Observasi adanya tanda-tanda ichemik daerah tungkai seperti : penurunan suhu, dingin dan peningkatan rasa sakit
-    Dorong pasien untuk melakukan mobilisasi secepatnya sesuai indikasi untuk meningkatkan sirkulasi, mengurangi terjadinya trembus terutama pada ekstremitas bagian bawah
-   
-    Observasi tanda vital, catat dan laporkan bila ada gejala sianosis dingin pada kulit, dan gejala perubahan status mental
-    Kerjasama dengan tim kesehatan :
•    pemberian Hb/Ht
•    Pemberian cairan parental, transfusi darah bila perlu
•    Pemberian obat-obat anti emboli
•    Persiapkan operasi jika perlu.
4.    Gangguan mobilitas  fisik berhubungan dengan kematian sel- sel tulang

Data penunjang:
-    Pasien tampak terbatas dalam melakukan pergerakan.    Gangguan mobilitas fisik dapat diatasi.

Kriteria:
-    Pasien dapat melakukan aktifitas sehari-hari.
-    Pasien dapat menggunakan protese sebagai pengganti anggota gerak yang diamputasi.    -    Berikan informasi dan support pasien untuk menggunakan alat bantu.
-    Dorong pasien melakukan mobilisasi sedini mungkin sesuai kondisi.
-    Anjurkan pasien berbaring dengan posisi prone dengan bantal di bawah perut untuk melatih otot fleksi dan mencegah kontraktur.
-    Kerjasama dengan tim kesehatan:
•    Rujuk ke fisioterapi.
 
4.     Kurangnya pengetahuan tentang pembatasan aktifitas
dan perawatan luka sehubungan dengan kurangnya informasi.


Data penunjang:
-    Pasien menyatakan belum memahami tentang aktifitas yang boleh / tidak boleh dilakukan.

-    Pasien tampak kurang kooperatif dalam program mobilisasi.    Pengetahuan pasien tentang mobilisasi dan perawatan di rumah meningkat.
Kriteria:
-    Pasien menyatakan telah memahami tentang mobilisasi dan cara perawatan di rumah.



-    Pasien dapat mengulangi kembali secara sederhana tentang hal-hal yang telah dijelaskan.
-    Pasien dapat mendemonstrasikan kembali latihan mobilisasi yang telah diajarkan.
-    Pasien kooperatif dalam program mobilisasi.    -    Berikan penjelasan tentang latihan yang harus dilakukan.
-    Demonstrasikan cara latihan mobilisasi aktif.
-    Anjurkan pasien untuk melakukan mobilisasi aktif dengan menggerakkan persendian pada bagian bawah dari daerah yang fraktur.





-    Diskusikan dengan pasien tentang gejala dan tanda abnormal yang timbul selama perawatan dan anjurkan pasien segera melapor kepada perawat / dokter yang bertugas. Gejala-gejala yang harus diobservasi:
Adanya rasa sakit yang semakin bertambah, perasaan dingin, adanya bau yang tidak enak dari daerah luka, dan perubahan sensasi.
-    Diskusikan tentang pentingnya pasien kontrol secara teratur ke poliklinik sesuai perjanjian.
-    Jelaskan pada pasien tentang rehabilitasi yang boleh dilakukan di rumah sesuai kondisi dan kemampuan pasien.









DAFTAR PUSTAKA


Brunner & Sudarth, 1996,  Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah  
              Edisi 8, Jakarta.

Corwin S Elisabeth, 2000,  Buku Saku Patofisiologi, Jakarta.

SOP IGD PuskesmasRawat Inap, 2006

Sylvia A Prince, 1994,  Patofisiologi, Jakarta.

























LAPORAN PENDAHULUAN
INFEKSI SALURAN KENCING
(  URETRO - SISTITIS  )


















DISUSUN
OLEH
NAMA     :    SUDARMIN
NIM         :    07.118




AKADEMI KEPERAWATAN  ” YAKPERMAS ” BANYUMAS
Jln.Raya Jompo Kulon- Banyumas
Tahun 2009

BAB I
KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN
    Infeksi saluran kemih adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk mengatakan adanya invasi mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy, Ardaya, Suwanto, 2001)
    Uretrosistitis adalah suatu inflamasi pada saluran kemih bagian bawah yang dimulai dari uretra menyebar ke kandung kemih.
    Uretritis adalah suatu inflamasi uretra.
    Sistitis adalah infeksi traktus urinarius bagian bawah (kandung kemih) yang paling sering disebabkan oleh menyebarnya infeksi dari uretra. (Smeltzer, Bare, 2002)

B.    ETIOLOGI
Penyebab utama dari uretrosistitis adalah:
    Bakteri (Eschericia coli)
    Jamur dan virus
    Infeksi ginjal
    Prostat hipertropi (urine sisa)

C.    PATOGENESIS
    Uretrosistitis bisa menyerang semua orang pria, wanita, anak, dewasa maupun lansia.
    Wanita lebih sering terjangkit dari pria dengan angka populasi umum, kurang lebih 5 – 15 %. Karena panjang uretra yang berbeda, dan jarak meatus dari perineum.
    Uretrosistitis disebabkan oleh bakteri terutama Escherichia coli ; resiko dan beratnya meningkat dengan kondisi seperti refluks vesikouretral, obstruksi saluran perkemihan, statis perkemihan, pemakaian instrumen uretral baru, septikemia. (Susan Martin Tucker, dkk, 1998)

D.    ANATOMI FISIOLOGI
    Sistem perkemihan utama terdiri dari 2 ginjal
    Setiap hari ginjal menyaring 1700 L darah, setiap ginjal mengandung lebih dari 1 juta nefron, yaitu suatu fungsional ginjal. Ini lebih dari cukup untuk tubuh, bahkan satu ginjal pun sudah mencukupi.
    Darah yang mengalir ke kedua ginjal normalnya 21 % dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit.
    Masing-masing ginjal mempunyai panjang kira-kira 12 cm dan lebar 2,5 cm pada bagian paling tebal. Berat satu ginjal pada orang dewasa kira-kira 150 gram dan kira-kira sebesar kepalang tangan.
    Ginjal terletak retroperitoneal dibagian belakang abdomen. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri karena ada hepar disisi kanan. Ginjal berbentuk kacang, dan permukaan medialnya yang cekung disebut hilus renalis, yaitu tempat masuk dan keluarnya sejumlah saluran, seperti pembuluh darah, pembuluh getah bening, saraf dan ureter.
    Panjang ureter sekitar 25 cm yang menghantar kemih. Ia turun ke bawah pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Di pelvis menurun ke arah luar dan dalam dan menembus dinding posterior kandung kemih secara serong (oblik). Cara masuk ke dalam kandung kemih ini penting karena bila kandung kemih sedang terisi kemih akan menekan dan menutup ujung distal ureter itu dan mencegah kembalinya kemih ke dalam ureter.
    Kandung kemih bila sedang kosong atau terisi sebagian, kandung kemih ini terletak di dalam pelvis, bila terisi lebih dari setengahnya maka kandung kemih ini mungkin teraba di atas pubis.
    Peritenium menutupi permukaan atas kandung kemih. Periteneum ini membentuk beberapa kantong antara kandung kemih dengan organ-organ di dekatnya, seperti kantong rektovesikal pada pria, atau kantong vesiko-uterina pada wanita. Diantara uterus dan rektum terdapat kavum douglasi.
    Uretra pria panjang 18-20 cm dan bertindak sebagai saluran untuk sistem reproduksi maupun perkemihan. Pada wanita panjang uretra kira-kira 4 cm dan bertindak hanya sebagai system Perkemihan. Uretra mulai pada orifisium uretra internal dari kandung kemih dan berjalan turun dibelakang simpisis pubis melekat ke dinding anterior vagina. Terdapat sfinter internal dan external pada uretra, sfingter internal adalah involunter dan external dibawah kontrol volunter kecuali pada
Sistem Perkemihan Pria
    Ren
    Ureter
    Vesika urinaria
    Urethra Masculina
    Protatica
    Membranosa
    Cavernosa
Sistem Perkemihan Wanita
    Ren
    Ureter
    Vesika urinaria
    Urethra Feminina

D.    PATOFISIOLOGI
Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih dapat melalui :
    Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat terdekat.
    Hematogen. (melalui darah atau pembuluh darah)
    Limfogen. (melalui saluran limfa)
    Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi.

Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya uretrosistitis yaitu :

    Bendungan aliran urine, bisa akibat dari:
    Kelainan anatomi konginetal.
    Batu saluran kemih.
    Oklusi / penutupan ureter (sebagian atau total).
    Refluks dari vesika urinaria ke ureter.
    Urine sisa dalam ginjal karena :
    Neurogenik bladder.
    Striktur uretra.
    Hipertropi prostat.
    Gangguan metabolik.
o    Hiperkalsemia.
o    Hipokalemia.
o    Instrumentasi (Kontak saluran kemih dengan alat medis seperti kateter, sistoskopi, dll)
o    Kehamilan
o    Faktor statis dan bendungan kandung kemih atau saluran kemih karena janin yang membesar.
o    PH urine yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman.
o    Uretrosistitis dan infeksi saluran kemih pada umumnya berasal dari mikroorganisme pada faeces yang naik dari perineum ke uretra dan kandung kemih serta menempel pada permukaan mukosa. Agar infeksi dapat terjadi, bakteri harus mencapai kandung kemih, melekat pada dan mengkolonisasi epitelium traktus urinarius untuk menghindari pembilasan melalui berkemih, mekanisme pertahanan penjamu dan cetusan inflamasi.
    Inflamasi, abrasi mukosa uretral, pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap, gangguan status metabolisme (diabetes, kehamilan, gout) dan imunosupresi meningkatkan resiko infeksi saluran kemih dengan cara mengganggu mekanisme normal.
    Uretritis merupakan suatu inflamasi / infeksi yang menyebar naik ke saluran ureter,  digolongkan sebagai gonoreal atau non gonoreal. Uretritis gonoreal disebabkan oleh niesseria gonorhoeae dan ditularkan melalui kontak seksual. Uretritis non gonoreal adalah uretritis yang tidak berhubungan dengan niesseria gonorhoeae biasanya disebabkan oleh klamidia frakomatik atau urea plasma urelytikum.


E.    PATHWAY

















.

















F.    MANIFESTASI KLINIS
Uretritis biasanya memperlihatkan gejala :
    Mukosa memerah dan oedema
    Terdapat cairan eksudat yang purulent
    Ada ulserasi pada urethra
    Adanya rasa gatal yang menggelitik pada saluran kemih
    Adanya nanah awal miksi/berkemih.
    Nyeri pada saat miksi
    Kesulitan untuk memulai miksi
    Nyeri pada abdomen bagian bawah.
Sistitis biasanya memperlihatkan gejala:
    Disuria (nyeri waktu berkemih)
    Peningkatan frekuensi berkemih
    Perasaan ingin berkemih
    Adanya sel-sel darah putih dalam urin
    Nyeri punggung bawah atau suprapubic
    Demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah.

E.    KOMPLIKASI :
    Pembentukan Abses ginjal atau perirenal
    Gagal ginjal Akut maupun kronis

F.    PEMERIKSAAN  PENUNJANG

    Urinalisis
    Leukosuria atau piuria terdapat > 5 /lpb sedimen air kemih.
    Hematuria 5 – 10 eritrosit/lpb sedimen air kemih.
    Bakteriologis
    Mikroskopis: satu bakteri lapangan pandang minyak emersi.
    Terdapat 102 – 103 organisme koliform/mL urin..
    Tes kimiawi: tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna pada uji kertas lakmus.

H.    PENATALAKSANAAN

    Terapi antibiotik untuk membunuh bakteri gram positif maupun gram negatif.
    Apabila uretrosistitis kroniknya disebabkan oleh obstruksi atau refluks, maka diperlukan penatalaksanaan spesifik untuk mengatasi masalah-masalah tersebut, misal pembedahan untuk mengurangi kelainan (defek).
    Dianjurkan untuk sering minum dan BAK sesuai kebutuhan untuk membilas microorganisme yang mungkin naik ke uretra, untuk wanita harus membilas dari depan ke belakang untuk menghindari kontaminasi lubang urethra oleh bakteri faeces.

I.    PENGKAJIAN
•    Lakukan pengkajian fisik terutama yang terkait dengan kebiasaan bak,warna urine,jumlah dan rasa nyaman  nyeri saat bak
•    Kaji Intake dan output cairan dalam 24 jam.
•    Kaji factor penyebab terjadinya ISK.
•    Observasi adanya manifestasi dan tanda dari ISK :
o    Disuria (nyeri waktu berkemih)
o    Peningkatan frekuensi berkemih
o    Perasaan ingin berkemih
o    Adanya sel-sel darah putih dalam urin
o    Nyeri punggung bawah atau suprapubic
o    Demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah

J.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.    Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada saluran kemih.
2.    Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, dan atau nokturia) yang berhubungan dengan infeksi.
3.    Nyeri yang berhubungan dengan proses inflamasi..
4.    Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.












G.    INTERVENSI

NO    DIAGNOSIS KEPERAWATAN/DATA    TUJUAN / KRITERIA    RENCANA TINDAKAN

1


















2.


















3.   
Infeksi berhubungan dengan adanya bakteri ada saluran kemih
Data penunjang:
- Suhu badan meningkat.
- Nyeri saat bak









Perubahan pola eleminasi urine berhubungan dengan adanya peradangan pada saluran kencing.

Data penunjang:
-    Pasien menyatakan sakit dan panas bila bak.
-    Jumlah urine sedikit.
-    Setiap bak sedikit-sedikit.



Gangguan rasa nyaman: nyeri akut berhubungan dengan adanya bakteri pada saluran kemih
Data penunjang:
-    Disuria.
-    Nyeri pada saluran kemih.
-    Perut tidak nyaman. Panas badan.
-    Oligouria.    
Infeksi tidak terjadi.
Kriteria:
Tidak ada tanda-tanda infeksi (merah, bengkak, panas, dan fungsiolesa).










Pola eleminasi bak kembali normal.

Kriteria:
-    Pasien bisa bak sesuai kebiasaannya.
-    Tidak ada keluhan sakit dan panas pada saat bak.
-    Bak terkontrol




Rasa nyaman, tidak terganggu.

Kriteria:
-    Pasien tidak mengeluh bila BAK.
-    Pasien tidak mengeluh sakit.
-    Pasien dapat beristirahat.
   
-    Pemasangan kateter benar-benar selektif.
-    Pasang kateter urine dengan tehnik septik antiseptik.
-    Pertahankan kateter urine maksimal 7 hari kemudian diganti.
-    Pasang urine bag lebih rendah dari posisi pasien.
-    Buang isi bag urine setiap 8 jam dan catat produksi urine yang dikeluarkan.
-    Laporkan segera bila produksi urine < 30 cc perjam.
-    Kolaborasi dengan tim medis :
•    Pemberian obat antibiotika.



    Kaji pola dan frekuensi pasien bahwa gangguan eleminasi hanya bersifat sementara dan akan kembali normal apabila peradangan telah sembuh.
    Dorong pasien untuk dapat menceritakan masalah yang dihadapi sehubungan dengan kesulitan bak.
    Anjurkan banyak minum air putih


•    Anjurkan pasien istirahat pada fase akut.
•    Anjurkan pasien untuk banyak minum.
•    Beri posisi yang nyaman.
•    Ciptakan lingkungan yang nyaman.
•    Ajarkan tehnik relaksasi.
•    Kerjasama dengan tim kesehatan:
•    Rendam bokong.
•    Pemberian anti spasmodik.
•    Pemberian analgetik.

4.   
Kurang pengetahuan tentang proses penyakit,pengobatan dan penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi.

Data penunjang:
-    Pasien menanyakan tentang program pengobatan.
-    Pasien mengatakan pernah berobat dan menghentikan pengobatan sendiri   
Pengetahuan pasien tentang proses, pengobatan dan penyakit meningkat.

Kriteria:
-    Pasien tidak bertanya tentang proses penyakit dan pengobatan.
-    Pasien dapat menjelaskan kembali apa yang telah disampaikan.
-    Pasien akan menghabiskan obat sesuai instruksi dokter.    
-    Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit dan pengobatan.
-    Jelaskan kepada pasien pentingnya menghabiskan obat.
-    Jelaskan minum yang banyak terutama wanita setelah melakukan hubungan seksual.
-    Lakukan pembersihan setelah BAK dari arah depan ke belakang  (pada wanita).
-    Anjurkan pasien memakai pakaian dalam dari bahan katun.
-    Hindarkan penggunaan sabun mandi yang terlalu keras.
-    Motivasi pada pasien untuk sirkumsisi (bagi yang belum).


















LAPORAN PENDAHULUAN
SINDROM NEFROTIK


















DISUSUN
OLEH
NAMA     :    SUDARMIN
NIM         :    07.118




AKADEMI KEPERAWATAN  ” YAKPERMAS ” BANYUMAS
Jln.Raya Jompo Kulon- Banyumas
Tahun 2009



LAPORAN PENDAHULUAN
SINDROM NEFROTIK
1. Pengertian
    Sindrom nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif ( Donna L.Wong,2004 :550)
    Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi  pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001:217)
2. Etiologi
    Sindrom nefrotik bawaan
    Sindrom nefrotik sekunder
    Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
3. Pathofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria, sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebankan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerolus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negative glikoprotein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein di dalam tubulus terlalu banyak akibat kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin.
Pada sindrom nefrotik  protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia. Pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum dikethui secara fisiologi tetepi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus ke ruang intertisial , hal ini di sebabkan oleh karena hipoalbuminemia.
Keluarnya cairan ke ruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan  volume darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunanya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengakibatkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan kontriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume namun yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium di tubulus distal dan merangsang pelepasan hormon antidiuretic yang  meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume  plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema.
Stimulasi rennin angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormon akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolestrol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinnemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma yang akan menyebabkan arteriosclerosis (Husein A Latas, 2002. Silvia A price, 1995)

4. Manifestasi Klinik
•    Oedem umum
•    Proteinuria dan Albuminemia.
•    Hipoproteinemia dan albuminemia.
•    Hiperlipidemi khususnya hipercloledherolemi.
•    Lipio uria.
•    Mual, anoreksia, diare.
•    Anemia, pasien menalami edema paru.

5. Pemeriksaan Penunjang

•    Laboratorium
•    Urine
•    Darah
•    Biopsi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

6. Penatalaksanaan 
•    Kemoterapi
•    Perawatan mata
•    Perawatan kulit
•    Diit pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi  900-1200 kl/hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 29/hr
•    Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten
7. Pengkajian
•    Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya edema.
•    Kaji riwayat kesehatan, khususnya yang berhubungan dengan adanya peningkatan berat badan dan kegagalan fungsi ginjal.
•    Observasi adanya manifestasi dari sindrom nefotik :
•    Pengkajian diagnostik meliputi : Analisa urin untuk protein dan sel darah merah, analiasa darah untuk serum protein (total albumin/globulin ratio, kolesterol) , jumlah darah, serum sodium.


8. Diagnosa Keperawatan
•    Kelebihan volume cairan b.d penurunan tekanan osmotic plasma.
•    Perubahan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru.
•    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia.
•    Resiko tinggi infeksi b.d menurunya imunitas, prosedur invansif.
•    Intoleransi aktifitas b.d kelelahan.
•    Gangguan integritas kulit b.d immobilitas.
•    Ganguan body image b.d perubahan penampilan.
•    Gangguan pada eliminasi, diare b.d mal absorsi.

9. Fokus Intervensi
    Dx I
    Tujuan : tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan intake dan output.
    Kriteria hasil  : Menunjukan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema.
    Intervensi :
    Pantau, ukur dan catat intake dan output cairan.
    Observasi perubahan edema.
    Batasi intake garam.
    Ukur lingkaran perut.
    Timbang berat badan setiap hari.

    Dx II
    Tujuan : tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan intake dan output.
    Kriteria hasil  : Menunjukan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema.
    Intervensi :
•    Pantau, ukur dan catat intake dan output cairan.
•    Observasi perubahan edema.
•    Batasi intake garam.
•    Ukur lingkaran perut.
•    Timbang berat badan setiap hari.





    Dx III
    Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
    Kriteria hasil : Tidak terjadi mual dan muntah, menunjukan masukan yang adekuat, mempertahankan berat badan
    Intervensi :
•    Tanyakan makanan kesukaan pasien
•    Anjurkan keluarga untuk mendampingi
•    Pantau adanya mual dan muntah
•    Bantu pasien untuk makan
•    Berikan informasi pada keluarga tentang diet klien

    Dx IV
    Tujuan : Tidak terjadi infeksi
    Kriteria hasil :
•    Tidak terdapat tanda-tanda infeksi
•    Tanda-tanda vital dalam batas normal
•    Leukosit dalam batas normal
    Intervensi :
•    Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
•    Pantau adanya tanda-tanda infeksi
•    Lakukan perawatan pada daerah yang dilakukan prosedur invasif
•    Anjurkan keluarga untuk menjaga kebersihan pasien
•    Kolaborasi pemberian antibiotik

    Dx V
    Tujuan : Pasien dapat mentolerir aktivitas dan menghemat energy
    Kriteria hasil : Menunjukan kemampuan aktifitas sesuai dengan kemampuan, mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas.
    Intervensi :
•    Pantau tingkat kemampuan pasien dalam beraktivitas
•    Rencanakan dan sediakan aktifitas secara bertahap
•    Anjurkan keluarga untuk membantu aktivitas pasien
•    Berikan informasi pentingnya aktivitas bagi pasien

    DX VI
    Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
    Kriteria hasil :
•    Intregritas kulit terpelihara
•    Tidak terjadi kerusakan kulit
    Intervensi :
•    Inspeksi seluruh permukaan kulit dari kerusakan kulit dan iritasi.
•    Berikan bedak untuk melindungi kulit.
•    Ubah posisi tidur setiap 4 jam.
•    Gunakan alas yang lunak untuk mengurangi penekanan pada kulit.

    Dx VII
    Tujuan :Tidak terjadi gangguan body image
    Kriteria hasil : Menyatakan penerimaan situasi diri tanpa harga diri negatif
    Intervensi :
•    Gali perasaan dan perhatian anak terhadap penampilanya
•    Dukung sosialisai terhadap orang –orang yang tidak terkena infeksi
•    Berikan umpan balik positif terhadap perasaan anak

    Dx VIII
    Tujuan : Tidak terjadi diare
    Kriteria hasil :
•    Pola fungsi usus normal
•    Mengeluarkan feses lunak
    Intervensi:
•    Observasi frekuensi, karakteristik , dan warna feses
•    Identifikasi makanan yang menyebabkan diare pada pasien
•    Berikan makanan yang mudah diserap dan tinggi serat



















LAPORAN PENDAHULUAN
MALARIA



















DISUSUN
OLEH
NAMA     :    SUDARMIN
NIM         :    07.118




AKADEMI KEPERAWATAN  ” YAKPERMAS ” BANYUMAS
Jln.Raya Jompo Kulon- Banyumas
Tahun 2009


BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN


1.    PENGERTIAN
Malaria adalah penyakit infeksi disebabkan oleh parasit plasmodium yang hidup serta berkembang biak di sel darah manusia yang ditularkan oleh gigitan nyamuk anopheles betina
Adalah penyakit yg menyerang manusia,bersifat menular & disebabkan oleh plasmodium yg masuk melalui gigitan nyamuk

2.    ETIOLOGI
Penyakit ini disebabkan oleh protozoa yang disebut Plasmodium, yang dalam salah satu tahap perkembang biakannya akan memasuki dan menghancurkan sel-sel darah merah.
Plasmodium terdiri dari 4 jenis yaitu :
•    P. Vivax : Malaria vivax ( demam tiap 3 hari)
•    P. Falciparum : Malaria falsiparum ( demam tiap 24 - 48 jam )
•    P. Malariae : Malaria malariae/ quartana ( demam tiap 4 hari )
•    P. Ovale : Malaria ovale ( seperti vivax )

Vektor yang berperan dalam penularan penyakit ini adalah nyamuk Anopheles.


3.    PATHOFISIOLOGI
Ketika nyamuk anoples betina (yang mengandung parasit malaria) menggigit manusia, akan keluar sporozoit dari kelenjar ludah nyamuk masuk ke dalam darah dan jaringan hati. Dalam siklus hidupnya parasit malaria membentuk stadium sizon jaringan dalam sel hati (stadium ekso-eritrositer). Setelah sel hati pecah, akan keluar merozoit/kriptozoit yang masuk ke eritrosit membentuk stadium sizon dalam eritrosit (stadium eritrositer). Disitu mulai bentuk troposit muda sampai sizon tua/matang sehingga eritrosit pecah dan keluar merozoit.

Sebagian besar Merozoit masuk kemabli ke eritrosit dan sebagian kecil membentuk gametosit jantan dan betina yang siap untuk diisap oleh nyamuk malaria betina dan melanjutkan siklus hidupnya di tubuh nyamuk (stadium sporogoni).

Didalam lambung nyamuk, terjadi perkawinan antara sel gamet jantan (mikro gamet) dan sel gamet betina (makro gamet) yang disebut zigot. Zigot berubah menjadi ookinet, kemudian masuk ke dinding lambung nyamuk berubah menjadi ookista. Setelah ookista matang kemudian pecah, keluar sporozoit yang berpindah ke kelenjar liur nyamuk dan siap untuk ditularkan ke manusia.

Masa tunas / inkubasi penyakit ini dapat beberapa hari sampai beberapa bulan.
Setelah masa tunas, orang yang tertular akan mengalami demam tinggi dan menggigil selama beberapa jam, disertai pengeluaran keringat yang banyak, pusing, mual, kemudian diikuti dengan masa bebas gejala, dimana penderita merasa sehat seperti sediakala, namun setelah beberapa hari gejala-gejala seperti di atas akan berulang kembali, demikian seterusnya berulang-ulang.

Penghancuran sel-sel darah merah mengakibatkan penderita menjadi anemis, hati dan limpa membesar, sumbatan-sumbatan pada pembuluh kapiler darah dapat menyebabkan kerusakan pada organ yang sangat sensitif terhadap kekurangan suplai darah, seperti otak dan sebagainya.

Khusus P. vivax dan P. ovale pada siklus parasitnya di jaringan hati (sizon jaringan) sebagian parasit yang berada dalam sel hati tidak melanjutkan siklusnya ke sel eritrosit, akan tetapi tertanam di jaringan hati –disebut hipnosit-. Bentuk hipnosit inilah yang menyebabkan malaria relapse. Pada penderita yang mengandung hipnosoit, apabila suatu saat dalam keadaan daya tahan tubuh menurun misalnya akibat terlalu lelah, sibuk, stress atau perubahan iklim (musim hujan), hipnosoit dalam tubuhnya akan terangsang untuk melanjutkan siklus parasit dari sel hati ke eritrosit. Setelah eritrosit yang berparasit pecah akan timbul kembali gejala penyakit. Misalnya 1 – 2 tahun sebelumnya pernah menderita P. vivax/ovale dan sembuh setelah diobati, bila kemudia mengalami kelelahan atau stress, gejala malaria akan muncul kembali sekalipun yang bersangkutan tidak digigit oleh nyamuk anopheles. Bila dilakukan pemeriksaan, akan didapati SD positif P. vivax/ovale.

Pada P. Falciparum serangan dapat meluas ke berbagai organ tubuh lain dan menimbulkan kerusakan seperti di otak, ginjal, paru, hati dan jantung, yang mengakibatkan terjadinya malaria berat atau komplikasi. Plasmodium Falciparum dalam jaringan yang mengandung parasit tua – bila jaringan tersebut berada di dalam otak- peristiwa ini disebut sekustrasi. Pada penderita malaria berat, sering tidak ditemukan plasmodium dalam darah tepi karena telah mengalami sekuestrasi. Meskipun angka kematian malaria serebral mencapai 20-50% hampir semua penderita yang tertolong tidak menunjukkan gejala sisa neurologis (sekuele) pada orang dewasa. Malaria pada anak kecil dapat terjadi sekuel.


4.    PATHWAY







































5.    MANIFESTASI KLINIS
Dipengaruhi strain, imunitas tubuh, cara penularan, jumlah parasit,endemisitas, riwayat pengobatan / OAM ( obat anti malaria )
Gambaran karakteristik malaria :  demam periodik
Bentuk manifestasi penyakit malaria
•    Malaria tertiana, disebabkan oleh Plasmodium vivax, demam muncul setiap hari ketiga.
Dengan gejala demam dapat terjadi setiap dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi (dapat terjadi selama 2 minggu setelah infeksi).

•    Malaria quartana, disebabkan oleh Plasmodium malariae, demam setiap hari keempat.
Gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala tersebut kemudian akan terulang kembali setiap 3 hari.

•    Malaria serebral, disebabkan oleh Plasmodium falciparum, demam tidak teratur, disertai gejala terkenanya otak, koma dan kematian yang mendadak.
•    Malaria pernisiosa, disebabkan oleh Plasmodium vivax, gejala dapat timbul sangat mendadak, mirip Stroke, koma disertai gejala malaria yang berat.

Gejala Malaria
•    Karakteristik : Demam periodik, Anemia, Splenomegali
•    Demam periodik ( “ Trias Malaria “ ):
•    Dingin/ menggigil ( 15 - 60 menit )
•    Panas ( 1 - 2 jam )
•    Berkeringat
•    Periode bebas demam 12 jam (P.F), 36 (P.V), 72 (P.M)
•    Sakit kepala
•    Gejala gastro-intestinal : mual & muntah, nyeri epigastrium
•    Gejala lokal-spesifik : diarea, batuk

DIAGNOSIS  MALARIA
Diagnosis pasti yaitu :
→ Ditemukannya parasit / plasmodium  dalam darah.






6.    PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
•    MIKROSKOPIK MALARIA ( Giemsa )
–      Tetes Tebal ( DDR)
–       Hapusan Tipis
–       Hitung Parasit
•    Rapid Diagnostic Test (RDT) – Tes Cepat
–    Paracheck
–    PF test
–    Parascreen
–    Smart, dll

7.    PENATALAKSANAAN
Obat anti malaria yang direkomendasikan WHO yaitu :
Artesunate + Amodiaquine ( Generik )
SEDIAAN OBAT
Kombinasi Artesunate + Amodiaquine yang saat ini tersedia di Indonesia dengan nama dagang  al.  :
•    Artesunate + Amodiaquine (generik) 1 paket terdiri dari 12 tablet Artesunate dan 12 tablet Amodiaquine » sediaan yang baru
•    Arsuamoon (artesunate + amodiaquine) terdiri dari 3 blister @4artesunate + 4 amodiaquine

Dosis artesunate + amodiaquine
•    Artesunat 4 mg / kg bb  dosis tunggal / hari / oral, diberikan pada H-1, H-2 dan H-3
•    Amodiaquine 30 mg basa / kg bb selama 3 hari dengan pembagian dosis: 10 mg / kg bb / perhari / oral pada H-1, H-2 dan H-3.

PENGOBATAN RADICAL DENGAN PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS
Pengobatan Malaria Falciparum tanpa komplikasi dengan Dihydroartemisinin – Piperaquin(DHP)
•    Dihydroartemisinin : 2- 4 mg/kgBB
•    Piperaquin               : 16 – 32 mg/kgBB
•    Primakuin                : 0,75 mg/kgBB

Bila terjadi gagal pengobatan lini pertama, maka diberikan pengobatan lini kedua
Pengobatan tidak efektif ( disebut : gagal pengobatan lini pertama)  yaitu bila dalam 28 hari setelah pemberian obat  :gejala klinis memburuk & parasit aseksual positif atau gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang,(resisten) atau timbul kembali (rekrudensi).

PENGOBATAN MALARIA VIVAX & OVALE MENURUT KEL. UMUR  (LINI 1)
Pengobatan malaria vivax dengan (ACT ( Art +AMOatau DHA+PIPRAQUIN)
•    Dihydroartemisinin : 2- 4 mg/kgBB
•    Piperaquin              : 16 – 32 mg/kgBB
•    Primakuin               : 0,25 mg/kgBB

Bila terjadi gagal pengobatan lini pertama, maka diberikan pengobatan lini kedua

PENGOBATAN MALARIA VIVAX & OVALE  (LINI 2)
Diberikan apabila dalam 28 hari setelah pemberian obat:
•    Gejala klinis memburuk & parasit aseksual       (+)
•    Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit  aseksual tidak berkurang atau timbul kembali sebelum hari ke 1
•    Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual     tidak berkurang atau timbul kembali antara hari ke 15 s/d hari ke 28

PENGOBATAN MALARIA VIVAX RELAPS   (KAMBUH)
Pengobatan sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin ditingkatkan, yaitu :
Primakuin selama 14 hari dng dosis 0,5 mg/kgbb/hari

KEMOPROFILAKSIS
Untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria, sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat
Bila bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu yang tidak terlalu lama

PROFILAKSIS P.FALCIPARUM
Doksisiklin diberikan tiap hari dengan dosis 2 mg/kgbb/hari ( orang dewasa : 2 x 50 mg atau 1 x 100 mg) selama tidak lebih dari 4-6 minggu.
Obat ini tidak boleh diberikan kepada anak < 8 tahun dan bumil.


8.    KONSEP DASAR KEPERAWATAN
a. PENGKAJIAN
1 ). Anamnesis
Yang harus diperhatikan:
a. Keluhan utama : demam, menggigil, berkeringat,     sakit kepala, mual, muntah, nyeri otot, diare
b. Riw. berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yl     ke daerah endemis malaria
              c. Riw. tinggal didaerah endemis malaria
              d. Riw. sakit malaria
              e. Riw. minum OAM 1 bulan terakhir
             f.  Riw. mendapat transfusi darah
    
2).Pemeriksaan Fisik
•    Demam ≥ 37,5ºC.
•    Konjungtiva anemis, telapak tangan pucat
•    Splenomegali
•    Hepatomegali
Tanda-tanda klinis malaria berat dapat ditemukan :
•    Suhu rectal ≥ 40ºC.
•    Nadi cepat dan lemah
•    Tek.darah sistolik < 70 mgHg pd dewasa, dan anak < 50 mmHg
•    Frekw.nafas > 35 x/ menit pd dewasa, atau > 40 x/menit pd balita, anak < 1 thn > 50 x/mnt
•    Penurunan derajat kesadaran, GCS < 11
•    Manifestasi perdarahan ( ptechie, purpura dll)
•    Tanda dehidrasi
•    Tanda anemia berat
•    Ikterik
•    Ronkhi pada kedua paru
•    Pembesaran limpa dan hati
•    Gagal ginjal ditandai oligouria sampai anuria
•    Gejala neurologik ( kaku kuduk, reflek patologik)


3)..LABORATORIUM  MALARIA
•    MIKROSKOPIK MALARIA ( Giemsa )
–    Tetes Tebal ( DDR)
–    Hapusan Tipis
–    Hitung Parasit
•    Rapid Diagnostic Test (RDT) – Tes Cepat
–    Paracheck
–    PF test
–    Parascreen
–    Smart, dll


b.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.    Peningkatan suhu tubuh sehubungan dengan proses infeksi
2.    Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi dalam tubuh kuran sehubungan dengan mual, muntah.
3.    Gangguan aktifitas : intoleransi sehubungan dengan kelamahan fisik
4.    Kurang Pengetahuan berhubungan dengan kurangnya paparan

INTERVENSI

    1.   Peningkatan suhu tubuh sehubungan dengan proses pada infeksi
Tujuan : rasa nyaman terpenuhi, suhu tubuh normal (370C) setelah 4 jam intervansi
    Kriteria :
-    Pasien merasa nyaman
-    Merasa panasnya berkurang
-    Kulit tidak terasa kering
-    Muka tidak merah

    Intervensi :
-    Kompres hangat di kepala
-    Motivasi pasien untuk minum yang banyak
-    Kontrol suhu tubuh tiap 4 jam
-    Kolaborasi dokter untuk pemberian cairan paranteral dan antipiretik
-    Kolaborasi dokter untu pemberian obat antibiotik
2.    Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi dalam tubuh kurang dari kebutuhan sehubungan mual dan muntah.   
     
    Tujuan : kebutuhan nutirisi terpenuhi selama perawatan
    Kriteria : pasien makan habis 1 porsi

    Intervansi :
-    Kaji seberapa banyak porsi maka yang dihabiskan
-    Beri pengertian pada pasien / orang tua tentang pentingnya nutrisi dalam proses penyembuhan penyakitnya
-    Motivasi pasien untuk menghabiskan porsi makannnya
-    Kolaborasi gizi untuk memberikan minum yang bervariasi dan sesuai dengan diit porsi kecil tapi sering
-    Sajikan makanan dalam keadaan hangat
-    Kolaborasi dokter untuk pemberian vitamin


    3.   Gangguan aktivitas : intoleransi sehubungan dengan kelemahan fisik

    Tujuan : kebutuhan aktivitas terpenuhi selama dalam perawatan
    Kriteria : pasien tampak bersih, segar. Gigi bersih, tidak kotor
    Intervensi :
-    Bantu pasien untuk mandi seka dan gosok gigi
-    Bantu pasien untuk memakai pakaian
-    Bantu pasien dalam BAB / BAK
-    Ajarkan pada pasien tentang tugas-tugas yang sederhana yang dilakukan oleh pasien
-    Libatkan keluarga dalam perawatan

4.  Kurang pengetahuan tentang proses penyakit,pengobatan dan penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : pengetahuan pasien tentang proses, pengobatan dan penyakit meningkat.

Kriteria:
-    Pasien tidak bertanya tentang proses penyakit dan pengobatan.
-    Pasien dapat menjelaskan kembali apa yang telah disampaikan.
-   Pasien akan menghabiskan obat sesuai instruksi dokter
    Intervensi :

-    Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit dan pengobatan.
-    Jelaskan kepada pasien tentang proses penyakit dan pengobatan serta pentingnya menghabiskan obat.