Home » , » Asuhan keperawatan pada gangguan sistem endokrin Hipoglikemi

Asuhan keperawatan pada gangguan sistem endokrin Hipoglikemi


BAB I
KONSEP TEORI

A.    PENGERTIAN
Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang dari 50 mg/%.
Hipoglikemi adalah kandungan glukosa darah yang menurun secara abnormal, dapat menimbulkan gemetar, keringat dingin, sakit kepala disertai kebingungan, halusinasi, tindakan aneh akhirnya kejang-kejang dan koma.
Hipoglikemia adalah kadar gula (glukosa) yang rendah.

B.    ETILOLOGI

         Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
•    Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas,
•    Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya,
•     Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal,
•     Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:
- Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
- Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan, maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.

C.    PATOFISIOLOGI

             Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh ketidakmampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen di dalam otak orang dewasa, dan ketidaketersediaan keton dalam fase makan atau kondisi posabsortif.
             Terdapat sedikit perdebatan tentang manakala gula darah turun dengan tiba-tiba, otak mengenali defisiensi energina setelah kadar serum turun jauh di bawah 45 mg/dl.
             Bagaimanapun otak tampak beradaptasi sebagian terhadap penurunan kadar gula, terutama jika penurunan terjadi lambat dan kronis.
D.    MANIFESTASI
           Hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis, meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.
Alitan hipoglikemia adalah lebih cepat, dan manifestasinya adalah lebih berfariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya sedang terjadi dan tidak mampu utnuk mencari pengobatan yang sesuai. Sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin sering terjadi di tengah-tengah kehidupan sehar-hari pasien, yang setidaknya dapat memalukan, yang terburuk sangat membahayakan.
       Meskipun pemulihan yang berarti dari hipoglikemia dapat dan cepat sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemi ekstrim, berat dan kepanjangan meskipun tidak umum, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak pemanen dan bahkan fatal.

Klasifikasi.
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
- Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun normal    yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.
- Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
- Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
- Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme insulin terganggu.







A.    Pengertian
Krisis tiroid
Latar belakang
Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapiberpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasiklinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentangwaktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Padafase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertaidengan hipotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanyaberkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisistiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angkakematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporanpenelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawatinap.
Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angkakematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.
B.    ETIOLOGI
Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu :
1. Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar.
Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini.
2. Hiperaktivitas adrenegik
Telah banyak diketahui bahwa hormin tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lin. Walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.


C.    PATOFISIOLOGI
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalammerespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat.Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaranlaboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak bolehditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atastirotoksikosis.

D.    PENATALAKSANAAN
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaranlaboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak bolehditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atastirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi, danaksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudianuntuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. Angkakematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-75%.Namun, dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosisbiasanya akan baik.
Pencegahan
 Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelahdiagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelahdilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapiRAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanyadihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya);2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dariRAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapiRAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwapenghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya
adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelumdilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberiankembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasiterapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaanfungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisikomengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).




A.    Pengertian
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

B.    Etiologi
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
-          Infeksi
-          Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik .

C.    Pemeriksaan Diagnostik
•    Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
•    Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
•    Asam lemak bebas : kadar  lipid dan kolesterol meningkaat
•    Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
•    Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
•    Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun
•    Fosfor : lebih sering menurun
•    Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
•    Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
•    Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
•    Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
•    Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
•    Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
•    Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka


D.    Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis
1.    Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3.    Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4.    Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5.    Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6.    Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
7.    Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan  kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
E.    Rencana Keperawatan
1.    Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik :
-          Peningkatan urin output
-          Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
-          Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
-          Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
-          TTV dalam batas normal
-          Pulse perifer dapat teraba
-          Turgor kulit dan capillary refill baik
-          Keseimbangan urin output
-          Kadar elektrolit normal
Intervensi :
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
Rasional :
Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
Rasional :
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
Rasional :
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
4.Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
Rasional :
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis
5.Observasi ouput dan kualitas urin.
Rasional :
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
6.Timbang BB
Rasional :
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
Rasional :
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
Rasional :
Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung
Rasional :
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah  dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Rasional :
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK
Kolaborasi:
-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
Rasional :
Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual
-Albumin, plasma, dextran
Rasional :
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal
-Pertahankan kateter terpasang
Rasional :
Memudahkan pengukuran haluaran urin
-Pantau pemeriksaan lab :
Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
BUN/Kreatinin, Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
Osmolalitas darah, Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Natrium, Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium, Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
-Berikan Kalium sesuai indikasi
Rasional :
Mencegah hipokalemia
-Berikan bikarbonat jika pH <7,0
Rasional :
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
-Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
Rasional :
Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Batasan karakteristik :
-          Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
-          Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
-          Diare
Kriteria hasil :
-          Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
-          Menunjukkan tingkat energi biasanya
-          Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi :
1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
Rasional :
Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya
2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan
Rasional :
Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik
3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
Rasional :
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
Rasional :
Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik
5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
Rasional :
Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
6.Observasi tanda hipoglikemia
Rasional :
Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali
7.Kolaborasi :
Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi
Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol
Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia
Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia





DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New York
Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta
Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.
Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia



Jika Anda menyukai Artikel di blog ini, Silahkan klik disini untuk berlangganan gratis via email, dengan begitu Anda akan mendapat kiriman artikel setiap ada artikel yang terbit di My Documentku

0 komentar:

Posting Komentar

Silahkan anda Copy-paste di blog or web teman-teman semua, Jangan Lupa di Like or commentnya ya...
Terima kasih

 
© 2010-2012 My Documentku