Asuhan keperawatan pada CHIRROSIS HEPATIS

A.    Pengertian
Chirrosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukn jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Tipe Chirrosis Hepatis
Ada tiga tipe chirrosis atau pembentukan parut dalam hati :
1.    Chirrosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional ) dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebaban oleh alcoholisme kronis.
2.    Chirrosis  pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai tindak lanjut dari hepatitis virus akut sebelumnya
3.    Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis) ; insidensinya paling rendah 
B.    Patofisiologi

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menyebabkan peradangan hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologi beda, gambaran histologis sama atau hampir sama. Serta bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertnsi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah fari reversible menjadi irreversible bila telah terbentuk septa permanen yang aselular  pada daerah porta dan parenkim hati.
C.    Etiologi
1.    Hepatitis virus tipe B dan C
2.    Alkohol
3.    Metabolik  ( hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia congenital, DM, penyakit penimbunan kolagen)
4.    Kolestasisi kronik/sirosis bilier sekunder intra dan ekstra hepatic
5.    Obstruksi aliran vena hepatic (Peny.vena oklusif, Sindrom Budd Chiari, Perikarditis konstriktiva, Payah jantung kanan)
6.    Gangguan imunologis
7.    Toksik dan obat ( MTX, INH, Metildopa)
8.    Operasi pintasusus halus pada obesitas
9.    Malnutrisi
10.    Idiopatik
D.    Tanda dan Gejala
Kriteria Soebandiri , bila terdapat 5 dari 7 :
1.    Spider nevi
2.    Venectasi/ vena kolateral
3.    Ascites (dengan atau tanpa edema kaki)
4.    Spelomegali
5.    Varices esophagus (hemel)
6.    Ratio albumin : globulin terbalik
7.    Palmar eritema
Manifestasi klinis berdasarkan :
1.    Kompensata (belum mempengauhi fungsi hepar)
    Demam intermitten
    Spider nevi
    Palmar eritema
    Epistaksis
    Edema kaki
    Dispepsia
    Nyeri abdomen
    Hepatosplenomegali
2.    Dekompensata
    Ascites
    Jaundice
    Kelemahan fisik
    Kehilangan BB
    Epistaksis
    Hipotensi
    Atropi gonadal
Klasifikasi CHILD
Derajat kerusakan    Minimal    Sedang    Berat
Bil serum (mg%)    <2,0    2,0-3,0    >3
Alb.serum (mg%)    >3,5    3,0-3,5    <3,0
Ascites    -    Mudah dikontrol    Sulit dikontrol
Enselopati    -    Minimal    Berat/koma
Nutrisi    Sempurna    Baik    Kurang/kurus
Protrombin    >70%    40-70%    <40%

Grade (CHILD)    Nilai    Prognosis
A    5 - 6    10 – 15%
B    7 – 9    30%
C    10 - 15    >60%





Tingkatan Enselopati Hati
Tingkat    Derajat    Astereksi/Flapping    EEG    Status mental
I    Prodormal    Ringan    Normal    Bingung, perub.jiwa&kelakuan,eforia,depresi,bicara lambat,terputus,tidak rapi
II    Impending/koma    Mudah dirangsang    Abn    >berat dr tk.I,mengantuk,TL tdk wajar
III    Stupor    Dijumpai jika kooperatif    Abn (flat)    Mengantuk terus/msh bisa dibangunkan
IV    Koma dangkal/dalam    Absen    Abn (flat)    Bisa/tidak bisa respon stimuli,hipereksi,hiperventilasi

E.    Pemeriksaan Penunjang
    Biopsi Hati
    Darah rutin : Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom mikrositer ,hipokrom makrositer.
    Kolesterol darah yang selalu rendah prognosis kurang baik
    Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT). Kenaikan diakibatkan kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Pada sirosis inaktif tidak meningkat
    Albumin menurun
    Pemeriksaan CHE (kolinesterase) turun. Bila terjadi kenaikan berati terjadi perbaikan
    Pemeriksaan kadar elektrolit penting untuk penggunaan diuretic dan pembatasan garam. Dalam enselopati kadar NA < 4 mEq/l menunjukkan terjadi sindrom hepatorenal
    Masa Protrombin memanjang
    Kadar gula darah meningkat karena kurangnya kemampuan hati membentuk glikogen
    Marker serologi pertanda virus ; HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.
    Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) menentukan apakah ada keganasan. AFP > 500 – 1000 menunjukkan suatu kanker hati primer.
    Radiologi : barium swallow untuk melihat adanya varises esofagus.
    Esofagoskopi : melihat varises esofagus berupa adanya cherry red spot, red whale marking, diffus redness. Kemungkinan perdarahan
    USG
    Sidikan hati : radionukleid IV
    Tomografi komputer
    E R C P : untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik
    Angiografi
    Punksi ascites : pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, kadar protein, amilase dan lipase.
F.    Penatalaksanaan
Berdasarkan gejala yang ada.
    Kompensata baik : kontrol, istirahat, diet TKTP, lemak secukupnya,
    Penyebab diketahui : atasi atau hentikan penyebab
    Atasi komplikasi ; ascites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari, total cairan 1,5 l/hr, diuretic
    Dengan perdarahan : resusitasi, lavase air es, hemostatik, antasid/antagonisB2, sterilisasai usus, klisma tinggi, skleroterapi, ligasi endokospik varises
    Pencegahan pecahnya varises esofagus : farmakoterapi, ligasi varises.
G.    Garis besar penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan hematemesis melena
    Hentikan/cegah perdarahan berulang
    Mengeliminasi produk darah
    Stabilkan hemodinamik
    Menurunkan kecemasan
    Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan
    Tingkatkan asupan nutrisi
    Perawatan kulit
    Hentikan/cegah perdarahan berulang
    Mengeliminasi produk darah
    Stabilkan hemodinamik
    Menurunkan kecemasan
    Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan
    Tingkatkan asupan nutrisi
    Perawatan kulit
    Cegah infeksi