BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Cedera kepala dapat mengakibatkan malapetaka besar bagi seseorang. Sebagian masalah merupakan akibat langsung dari cedera dan banyak lainnya terjadi sekinder akibat cedera. Otak di lindungi dari cedera oleh rambut, kulit dan tulang yang membungkusnya. Tanpa perlindungan ini, otak yang lembut (yang membuat kita seperti adanya) akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan. Selain itu, begitu rusak neuron tidak dapat di perbaiki lagi(Sylvia Anderson,2005:1171).
Cedera kepala meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak. Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologic yang serius diantara penyakit neurologic dan merupakan proporsi epidemic sebagai hasil kecelakaan jalan raya. Diperkirakan 100.000 orang meninggal setiap tahun akibat cedera kepala, dan lebih dari 700.000 orang mengalami cedera cukup berat yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Pada kelompok ini, antara 50.000 orang dan 90.000 orang setiap tahun mengalami penurunan intelektual atau tingkah laku yang menghambat kembalinya mereka menuju kehidupan normal. Dua pertiga dari kasus ini berusia di bawah 30 tahun, dengan jumlah laki-laki lebih banyak dari wanita. Adanya kadar alcohol dalam darah deteksi lebih dari 50% pasien cedera kepala yang di terapi di ruang darurat. Lebih dari setengah dari semua pasien cedera kepalanberat mempunyai signifikan terhadap cedera bagian tubuh lainnya. Adanya syok hipovolemik pada pasien cedera kepala biasanya karena cedera bagian tubuh lainnya. Resiko utama pasien yang mengalami cedera kepala adalah kerusakan otot akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial.(Smeltzer dan Suzanne, 2001:2209).
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas (Mansjoer, 2007: 3). Di dunia diperkirakan sebanyak 1,2 juta jiwa nyawa melayang setiap tahunnya sebagai akibat kecelakaan bermotor, diperkirakan sekitar 0,3-0,5% mengalami cedera kepala. Di Indonesia diperkirakan lebih dari 80% pengendara kendaraan mengalami resiko kecelakaan. 18% diantaranya mengalami cedera kepala dan kecederaan permanen, tingginya angka kecelakaan lalu lintas tidak terlepas dari makin mudahnya orang untuk memiliki kendaraan bermotor dan kecelakaan manusia(Shell,2008).
BAB II
KONSEP DASAR
A. DEFINISI
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas (Mansjoer, 2007: 3).
Trauma kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala. (Suriadi & Rita Yuliani, 2001)
Menurut Brain Injury Assosiation of America cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.
Menurut David A Olson dalam artikelnya cedera kepala didefenisikan sebagai beberapa perubahan pada mental dan fungsi fisik yang disebabkan oleh suatu benturan keras pada kepala.
B. ETIOLOGI
Penyebab utama dari trauma kepala di antaranya adalah kecelakaan kendaraan bermotor baik sepeda motor maupun mobil yang biasanya disertai dengan kasus pengguna alcohol dan obat-obatan terlarang. Penyebab lain yang di ketahui adalah seperti jatuh dari ketinggian, korban kejahatan dan akibat dari olahraga yang tidak nyaman. Mekanisme kecelakaan sangat berperan penting dalam pathofisiologi terjadinya trauma kepala. Kekuatan/ benturan langsung yang mengenai kepala tersebut sebagai trauma langsung, sedangkan kekuatan benturan yang mengenai bagian tubuh lain sehingga menyebabkan adanya efek rebound maka otak akan bergerak kearah depan, kemudian karena adanya efek rebound maka otak akan berorientasi dari batang otak, sehingga memungkinkan otak akan bergeser dari posisi anatomisnya. Kejadian tersebut di kenal dengan proses “Akselerasi dan Deselerasi”. Cedera percepatan (akselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek yang secara relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah otak yang tergeser tadi kemungkinan akan mengalami kotusio atau laserasi karena bergesekan dengan tulang tengkorak yang bentuknya tidak beraturan dan tajam. Kerusakan otak ini lebih sering terjadi pada lobus frontal dan temporal.(Hernawati, 2008).
C. PATOFISIOLOGI
Otak di lindungi dari cedera oleh rambut, kulit, dan tulang yang membungkusnya. Tanpa perlindungan ini, otak yang lembut (yang membuat kita seperti adanya) akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan. Cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat ringannya konsekuensi patofisiologis dari suatu trauma kepala.. Lesi pada kepala dapat terjadi pada jaringan luar dan dalam rongga kepala. Lesi jaringan luar terjadi pada kulit kepala dan lesi bagian dalam terjadi pada tengkorak, pembuluh darah tengkorak maupun otak itu sendiri.
Terjadinya benturan pada kepala dapat terjadi pada 3 jenis keadaan yaitu:
1. Kepala diam dibentur oleh benda yang bergerak,
2. Kepala yang bergerak membentur benda yang diam dan,
3. Kepala yang tidak dapat bergerak karena bersandar pada benda yang lain dibentur oleh benda yang bergerak (kepala tergencet).
Terjadinya lesi pada jaringan otak dan selaput otak pada cedera kepala diterangkan oleh beberapa hipotesis yaitu getaran otak, deformasi tengkorak, pergeseran otak dan rotasi otak.
Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa contre coup dan coup. Contre coup dan coup pada cedera kepala dapat terjadi kapan saja pada orang-orang yang mengalami percepatan pergerakan kepala. Cedera kepala pada coup disebabkan hantaman pada otak bagian dalam pada sisi yang terkena sedangkan contre coup terjadi pada sisi yang berlawanan dengan daerah benturan. Kejadian coup dan contre coup dapat terjadi pada keadaan.;Keadaan ini terjadi ketika pengereman mendadak pada mobil/motor. Otak pertama kali akan menghantam bagian depan dari tulang kepala meskipun kepala pada awalnya bergerak ke belakang. Sehingga trauma terjadi pada otak bagian depan.Karena pergerakan ke belakang yang cepat dari kepala, sehingga pergerakan otak terlambat dari tulang tengkorak, dan bagian depan otak menabrak tulang tengkorak bagian depan. Pada keadaan ini, terdapat daerah yang secara mendadak terjadi penurunan tekanan sehingga membuat ruang antara otak dan tulang tengkorak bagian belakang dan terbentuk gelembung udara. Pada saat otak bergerak ke belakang maka ruangan yang tadinya bertekanan rendah menjadi tekanan tinggi dan menekan gelembung udara tersebut. Terbentuknya dan kolapsnya gelembung yang mendadak sangat berbahaya bagi pembuluh darah otak karena terjadi penekanan, sehingga daerah yang memperoleh suplai darah dari pembuluh tersebut dapat terjadi kematian sel-sel otak. Begitu juga bila terjadi pergerakan kepala ke depan.
Berdasarkan patofisiologinya cedera kepala dibagi menjadi cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera kepala primer merupakan cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian cedera, dan merupakan suatu fenomena mekanik. Cedera ini umumnya menimbulkan lesi permanen. Tidak banyak yang bisa dilakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga sel-sel yang sakit dapat menjalani proses penyembuhan yang optimal.
Cedera kepala skunder merupakan proses lanjutan dari cedera primer dan lebih merupakan fenomena metabolik. Pada penderita cedera kepala berat, pencegahan cedera kepala skunder dapat mempengaruhi tingkat kesembuhan/keluaran penderita.Penyebab cedera kepala sekunder antara lain; penyebab sistemik (hipotensi, hipoksemia, hipo/hiperkapnea, hipertermia, dan hiponatremia) dan penyebab intracranial (tekanan intrakranial meningkat, hematoma, edema, pergeseran otak (brain shift), vasospasme, kejang, dan infeksi).
Aspek patologis dari cedera kepala antara lain; hematoma epidural (perdarahan yang terjadi antara tulang tengkorak dan dura mater), perdarahan subdural (perdarahan yang terjadi antara dura mater dan arakhnoidea), higroma subdural (penimbunan cairan antara dura mater dan arakhnoidea), perdarahan subarakhnoidal cederatik (perdarahan yang terjadi di dalam ruangan antara arakhnoidea dan permukaan otak), hematoma serebri (massa darah yang mendesak jaringan di sekitarnya akibat robekan sebuah arteri), edema otak (tertimbunnya cairan secara berlebihan didalam jaringan otak), kongesti otak (pembengkakan otak yang tampak terutama berupa sulsi dan ventrikel yang menyempit), cedera otak fokal (kontusio, laserasio, hemoragia dan hematoma serenri setempat), lesi nervi kranialis dan lesi sekunder pada cedera otak(Maidun, 2010).
Menurut Arif muttaqin, 2008: 150,berdasarkan GCS cedera kepala/otak dapat di bagi menjadi 3, yaitu :
1. Cedera kepala ringan, bila GCS: 13-15, dapat terjadi kehilangan kesadaran <30menit, tidak terdapat penyerta seperti fraktur tengkorak, kontusio/ hematoma.
2. Cedera kepala sedang, bila GCS: 9-12, hilangnya kesadaran/ amnesia antara 30 menit-24jam, dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan(bingung).
3. cedera kepala berat, bila GCS kurang atau sama dengan 8, hilang kesadaran >24jam, juga meliputi kontusio cerebral, laserasi/ hematoma itrakranial.
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Manifestasi klinik
Tanda dan gejala trauma kepala akan sangat berbeda tergantung dari lokasi dan derajat itu sendiri. Tanggung jawab perawat adalah mengkaji data dasar guna mendeteksi dan mencegah terjadinya peningkatan tekanan intracranial, hipoksia dan hipotensi sistemik.
Trauma otak mempengaruhi setiap system tubuh. Manifestasi klinis cedera otak meliputi:
a. gangguan kesadaran
b. Konfusi
c. abnormalitas pupil
d. awitan tiba-tiba deficit neurologis, dan
e. perubahan tanda vital.
f. Mungkin ada gangguan penglihatan dan pendengaran
g. Disfungsi sensori
h. Kejang otot
i. Sakit kepala
j. Vertigo
k. Gangguan pergerakan
l. Kejang
m. Karena cedera SSP sendiri tidak menyebabkan syok, adanya syok hipovolemik menunjukan kemungkinan cedera multisystem
Dapat di klasifikasikan :
1) Cidera kepala ringan-seringan-sedang
a) Disorientasi ringan
b) Hilang memori sesaat
c) Sakit kepala
d) Mual dan muntah
e) Vertigo dan perubahan posisi
f) Gangguan pendengaran
Tanda lain yang berkembang :
a. Penurunan kesadaran
b. Perubahan pupil
c. Mual makin hebat
d. Sakit kepala makin hebat
e. Gangguan pada beberapa kesadaran
f. Tanda-tanda meningitis
g. Apasia
h. Kelemahan motorik
2) Cidera kepala sedang-berat
a) Tidak sadar dalam waktu lama
b) Fleksi dan ekstensi abnormal
c) Edema otak
d) Hemiparese
e) Kejang
f) Gangguan saraf kranial(Suzanne dan Brenda,2001:2213).
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan diagnostic yang di perlukan pada klien dengan cidera kepala, meliputi hal-hal di bawah ini :
a. Pemeriksaan Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium khusus, tetapi untuk memonitoring kadar O2 dan CO2 dalam tubuh di lakukan pemeriksaan AGD adalah salah satu test diagnostic untuk menentukan status respirasi. Status respirasi yang dapat di gambarkan melaui pemeriksaan AGD ini adalah status oksigenasi dan status asam basa. ,glukosa dan elektrolit untuk memantau keadaan hemodinamik dan keseimbangan elektrolit.
b. CT-scan : mengidentifikasi adanya hemoragik dan menentukan pergeseran jaringan otak.
c. Foto Rontgen : Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur) perubahan struktur garis (perdarahan/edema), fragmen tulang.
d. MRI : sama dengan CT-scan dengan/ tanpa kontras.
e. Angiografi serebral : menunjukan kelainan sirkulasi serebral, perdarahan.
f. Pemeriksaan pungsi lumbal: mengetahui kemungkinan perdarahan subarahnoid (Arif Muttaqin,2008:162)
E. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Anamnesis
Pengumpulan data klien baik subjektif maupun objektif pada gangguan system persyarafan sehubungan dengan cedera kepala bergantung pada bentuk, lokasi, jenis cedera, dan adanya komplikasi pada organ vital lainnya. Anamnesis pada cedera kepala meliputi:
1) Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan tergantung seberapa jauh dampak dari trauma kepala di sertai penurunan tingkat kesadaran.
2) Riwayat penyakit sekarang
Adanya riwayat trauma yang mengenai kapala akibat dari kecelakaan lalu lintas, jatuh dari ketinggian, trauma langsung ke kepala. Pengkajian yang di dapat meliputi tingkat kesadaran menurun (GCS < 15), konvulsif, muntah, takipnea, sakit kepala, wajah simetris atau tidak, lemah, luka di kepala, paralise, akumulasi secret pada saluran pernafasan, adanya likuor dari hidung dan telinga, serta kejang. Adanya penurunan atau perubahan di dalam intrakranal. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi latergik, tidak responsive dan koma.
Perlu di tanyakan pada klien atau keluarga yang mengantar klien (bila klien tidak sadar) tentang penggunaan obat-obatan adiktif dan penggunaan alcohol yang sering terjadi pada beberapa klien yang suka ngebut-ngebutan.
3) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian yang perlu di tanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi, riwayat cedera kepala sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, penggunaan obat-obatan anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif dan konsumsi alcohol berlebihan.
4) Riwayat penyakit keluarga
Mengkaji adanya anggota generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus.
5) Pengkajian psikososiospiritual
Pengkajian mekanisme koping yang di gunakan klien untuk melalui respons emosi klien terhadap penyakit yang di deritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien yang timbul seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah ( gangguan body image ).
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri di dapatkan klien merasa tidak berdaya,tidak ada harapan, mudah marah dan tida kooperatif(Arif Muttaqin,2008:153-155)
b. Pemeriksaan fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaanfisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya di lakukan secara per sistem (B1-B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Bair) yang terarah dan di hubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.
a) Keluhan umum
Pada keadaan cedera kepala umumnya mengalami penurunan kesadaran (cedera kepala ringan, GCS: 13-15; cedera kepala sedang, GCS: 9-12; cedera kepala berat, GCS kurang atau sama dengan 8) dan terjadi perubahan pada tanda-tanda vital.
b) B1 ( Breathing)
Perubahan pada system pernafasan bergantung pada gradasi dari perubahan jaringan serebral akibat trauma kepala. Pada beberapa keadaan hasil dari pemeriksaan fisik system ini akan mendapatkan hasil seperti di bawah ini :
1. Inspeksi di dapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu pernapasan.Ekspansi dada: di nilai penuh/tidak penuh dan kesmetrisannya.Pada observasi ekspansi dada juga perlu di nilai: retraksi dari otot-otot intrakostal, substernal, pernafasan abdomen dan respirasi paradox (retraksi abdomen saat inspirasi). Pola nafas dapat terjadi jika otot-otot interkostal mampu menggerakkan dinding dada.
2. Pada palpasi, fremitus menurun dibandingkan dengan sisi yang lain akan didapatkan jika melibatkan trauma pada rongga torak.
3. Pada perkusi, adanya suatu redup sampai pekak pada keadaan melibatkan trauma pada torak/hematoraks.
4. Pada auskultasi, bunyi napas tambahan seperti nafas bunyi, stridor, ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi secret, dan kemampuan batuk yang menurun yang sering di dapatkan pada klien cedera kepala dengan penurunan tingkat kesadaran koma.
5. Pada klien dengan cedera kepala berat dan sudah terjadi disfungsi pusat pernafasan, klien biasanya terpasang ETT dengan ventilator dan biasanya klien di rawat di ruang perawatan intensif sampai kondisi klien menjadi stabil. Pengkajian klien cedera kepala berat dengan pemasangan ventilator secara komperhensi merupakan jalur keperawatan kritis.
1) B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien dengan cedera kepala sedang dan berat.Hasil pemeriksaan kardiovaskuler klien dengan cedera kepala pada beberapa keadaan dapat ditemukan tekanan darah normal atau berubah, nadi bradikardi, takikardia dan aritmia.Frekuensi nadi cepat dan lemah berhubungan dengan hemeostatis tubuh dalam upaya menyeimbangkan kebutuhan oksigen perifer.Nadi bradikardi merupakan tanda dari perubahan perfusi jaringan otak. Kulit kelihatan pucat menunjukan adanya penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Hipotensi mendadak adanya perubahan perfusi jaringan dan tanda-tanda awal dari syok. Pada beberapa keadaan lain akibat trauma kapala akan merangsang pelepasan antideuretik hormone yang berdampak pada kompensasi tubuh untuk melakukan retensi atau pengeluaran garam dan air oleh tubulus. Mekanisme ini akan meningkatkan konsentrasi elektrolit sehingga memberikan resiko terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit pada system kardiovaskuler.
2) B3 (Brain)
Cedera kepala menyebabkan berbagai deficit neurologis terutama akibat pengaruh peningkatan tekanan intarakranial yang disebabkan adanya perdarahan baik bersifat hematom intraserebri, subdural, dan epidural. Pengkajian B3 (brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya.
3) Pengkajian Tingkat kesadaran
Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan adalah paling sensitive untuk disfungsi system persarafan.Beberapa system di gunakan untuk membuat peringkat dalam perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien cedera kepala biasanya berkisar pada tingkat latergi, stupor, semikomatosa sampai koma.
4) Pengkajian fungsi serebral
Pengkajian ini meliputi:
1. Status mental
Observasi penampilan, tingkah laku klien, nilai gaya bicara, ekspresi wajah dan aktivitas motorik klien. Pada klien cedera kepala tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.
2. Fungsi intelektual
3. Pada beberapa keadaan klien cedera kepala di dapatkan penurunan dalam memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
4. Lobus frontal
5. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis di dapatkan jika trauma kepala mengakibatkan adanya kerusakan fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi. Disfungsi ini dapat di tujukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan, frustasi, dendam dan kurang kerja sama.
6. Hemisfer
7. Cedera kepala hemisfer kanan di dapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentaan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkianan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Cedera kepala yang hemisfer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disphagia global, afasia dan mudah frustasi.
5) Pengkajian saraf cranial
Pengkajian ini melipui :
1. Saraf I
Pada beberapa keadaan cedera kepala di area yang merusak anatomis dan fisiologis saraf klien akan mengalami kelainan pada fungsi penciuman/ anosmia unilateral atau bilateral.
2. Saraf II
Hematoma palpebera pada klien cedera kepala akan menurunkan lapang pandang dan mengganggu fungsi saraf optikus. Perdarahan di ruang intracranial, terutama hemoragia subaraknoid, dapat di sertai dengan perdarahan di retina. Anomial pembuluh darah di dalam otak dapat bermanifestasi juga di fundus. Akan tetapi dari segala macam kelainan di dalam ruang intracranial, tekanan intracranial dapat di cerminkan pada fundus.
3. Saraf III, IV, dan VI
Gangguan mengangkat kelopak mata terutama pada klien dengan trauma yang merusak rongga orbita. Pada kasus-kasus trauma kepala dapat di jumpai anisokoria. Gejala ini harus di anggap sebagai tanda serius jika midriasis itu tidak bereaksi pada penyinaran. Tanda dini herniasi tentorium adalah midriasis yang tidak bereaksi pada tahap berikutnya. Jika pada trauma kepala terdapat anisokoria, bukan midriasis, melainkan miosis yang bergandengan dengan pupil yang normal pada sisi yang lain, mak pupil yang miotik adalah abnormal. Miosis ini di sebabkan oleh lesi di lobus frontalis ipsilateral yang mengelola pusat siliospinal. Hilangnya fungsi itu berarti pusat pusat siliospinal menjadi tidak aktif, sehingga pupil tidak berdilatasi mealinkan berkonstriksi.
4. Saraf V
Pada beberapa keadaan cedera kepala menyebabkan paralisis saraf trigenimus, di dapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah.
5. Saraf VII
Persepsi pengecapan mengalami perubahan.
6. Saraf VIII
Perubahan fungsi pendengaran pada klien cedera kepala ringan biasanya tidak di dapatkan apabila trauma yang terjadi tidak melibatkan saraf vestibulekoklearis.
7. Saraf IX dan X
Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.
8. Saraf XI
Bila tidak melibatkan trauma pada leher, mobilitas klien cukup baik serta tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
9. Saraf XII
Indra pengecapan mengalami perubahan.
6) Pengkajian system motorik
Pada inspeksi umum, di dapatkan hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tbuh adalah tanda lain.
a. Tonus otot
Di dapatkan menurun sampai hilang
b. Kekuatan otot
Pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot di dapatkan tingkat 0.
c. Keseimbangan dan koordinasi
Di dapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan hemiplegia.
Fungsi motorik sering di kaji melalui observasi gerakan –gerakan spontan, memerintahka pasien meninggikan menurunkan ekstermitas dan membandingkan kekuatn dan kualitas genggaman tangan dalam periodic waktu yang teratur. Ada atau tidak adanya gerakan-gerakan spontan pada masing-masing ekstermitas di catat dan tanda bicara dan mata di kaji.
a. Jika pasien tidak menunjukan gerakan spontan, maka respons stimulus nyeri dikaji. Respons abnormal (respon motorik berkurang; perluasan respons) mengarah pada prognosis buruk.
b. Kemampuan pasien untuk bicara dan kualitas bicara juga di kaji. Kapasitas untuk bicara merupakan indikasi tingkat fungsi otak yang tinggi.
c. Pembukaan mata secara spontan pada pasien di evaluasi
d. Ukuran dan kualitas pupil dan reaksinya terhadap cahaya. Dilatasi unilateral dan respons pupil yang bukan merupakan indikasi adanya pembentukan hematoma dengan tekanan lanjut pada saraf cranial ketiga karena pergeseran otak. Jika kedua pupil menjadi kaku dan dilatasi, maka di indikasikan ada cedera berlebihan dan kerusakan intrinsic pada batang otak atas, yang merupaka tanda prognostik buruk.
7) Pengkajian refleks
Pemeriksaan refleks profunda, pengetukan pada tendon, ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respon normal.
Pemeriksaan patologis, pada fase akut refleks fisiologis sisi yang limpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembalidi dahului dengan refleks patologis.
8) Pengkajian Sistem Sensorik
Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terjadi ketidakmampuan untuk menginterprestasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri.
Kehilangan sensorik karena cedera kepala dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi( kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan pada tubuh) serta kesulitan dalam menginterprestasikan stimuli visual, taktil dan auditorius.
9) B4 (Bladder)
Kaji keadaan urine meliputi warna, jumlah dan karakteristik urine, termasuk berat jenis urine. Penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan dapat terjadi akibat menurunya perfusi pada ginjal. Setealh cedera kepala, klien mungkin mengalami inkontenensia urine karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan dan ketidakmampuan untuk menggunakan system perkemihan karena kerusakan kotrol motorik dan postural. Kadang-kadang control sfinter urinarius eksternal hialang atau berkurang. Selama periode ini, di lakukan kateterisasi intermiten dengan prinsip steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukan kerusakan neurologis yang luas.
10) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah di hubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukan kerusakan neuorologis luas.
Pemerikasaan rongga mulut dengan melakukan penilaian ada tidaknya lesi pada mulut atau perubahan pada lidah dapat menunjukan adanya dehidrasi. Pemeriksaan bising usus untuk menilai ada tidaknya dan kualitas bising usus harus dikaji sebelum melakukan palpasi abdomen. Bising usus menurun atau hilang dapat terjadi pada paralitik ileus dan peritonitis. Lakukan observasi bising usus selama kurang lebih 2 menit. Penurunan motilitas usus dapat terjadi akibat tertelan udara yang berasal dari sekitar slang endotrakeal dan nasotrakeal.
11) B6 (Bone)
Disfungsi motorik paling umum adalah kelemahan pada seluruh ekstermitas. Kaji warna kulit, suhu, kelembapan, dan turgor kulit. Adanya perubahan warna kulit; warna kebiruan menunjukan adanya sianosis (ujung kuku, ekstermitas, telinga, hidung, bibir dan membrane mukosa). Pucat pada wajah dan membran mukosa dapat berhubungan dengan rendahnya kadar haemoglobin atau syok. Pucat dan sianosis pada klien yang menggunakan ventilator dapat terjadi akibat adanya hipoksemia. Warna kemerahan pada kulit dapat dapat menunjukan adanya demam dan infeksi. Integritas kulit meniali adanya lesi dan dekubitus. Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
12) Pengkajian Penatalaksana medis
Penatalaksanaan pada saat awal trauma pada cedera kepala selain mempertahankan fungsi ABC (airway, breathing dan circulation) dan menilai status neurologi (disabilitas dan pajanan), penurunan resiko iskemi serebri juga harus di lakukan. Keadaan ini dapat di bantu dengan pemberian oksigen dan glukosa sekalipun pada otak yang mengalami trauma relative memerlukan oksigen oksigen dan glukosa yang lebih rendah.Selain itu, perlu pula di control kemungkinan tekanan intracranial yang meningkatan di sebabkan oleh edema serebri. Sekalipun tidak jarang memerlukan tindakan operasi, tetapi usaha untuk menurunkan tekanan intracranial ini dapat di lakukan dengan cara menurunkan PaCO2 dengan hiperventilasi yang menurunkan asidosis intraserebral dan meningkatkan metabolism intraserebral(Arif Muttaqin,2008:155-161)
2. Pathways
Kecelakaan lalu lintas(mobil, motor)
Trauma kepala
Cedera jaringan otak fraktur tulang mulut
↑ permeabilitas kapiler
Kebocoran kapiler otak tekanan fungsi
Trauma kepala lesi oxipital Perpindahan cairan sensorik dan motorik
menuju intertisial
kontusio Edema cerebral kesulitan menelan
trauma pada area broca TIK
pecahnya pembuluh darah Aliran darah ke otak terganggu
aliran darah berkurang
↓ sirkulasi otak kerusakan sel
otak
↓ tingkat kesadaran gangguan auto
Fungsi medulla regulasi
oblongata terganggu
perfusi ↓ ↓ reflek batuk gangguan
asidosis metabolik Penumpukan secret metabolisme
hipoksia
asam laktat merangsang
nyeri
3. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intracranial.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pada pusat pernafasan di otak, kelemahan otot-otot pernafasan, ekspansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara/cairan dan perubahan perbandingan O2 dan CO2 serta kegagalan ventilator.
3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret, peningkatan sekresi secret dan penurunan batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan, adanya jalan nafas buatan pada trakea, ketidakmampuan batuk/ batuk efektif.
4. Perubahan kenyamanan: nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder.
5. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan kemampuan mencerna makanan, peningkatan kebutuhan metabolisme.
6. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan terpasangnya endotrakeal/slang trakeostomi dan paralisis neuromuscular(Arif Muttaqin,2008:162).
2. Fokus Intervensi
1) Dx.1
Tujuan: Setelah di lakukan tindakan keperawatan di harapkan perfusi jaringan perifer dan serebral
NOC : perfusi jaringan perifer dan serebral
KH :
a. Pengisian kapileri refill
b. Kekuatan pulsasi distal dan proksimal
c. Kesimetrisan pulsasi perifer distal dan proksimal
d. Tingkat sensasi normal
e. Tidak ada edema perifer
Keterangan skala :
1 : tidak pernah menunjukan
2 : jarang menunjukan
3 : kadang menunjukan
4 : sering menunjukan
5 : selalu menunjukan
NIC : Status sirkulasi
1. Cek nadi perifer pada dorsalis pedis atau tibia posterior
2. Catat warna kulit dan temperature
3. Cek kapilari refill
4. Catat prosentase edema terutama di ekstermitas
5. Jaga kehangatan klien
6. Monitor status cairan masukan an keluaan sesuai
7. Monitor laboratorium haemoglobin dan hematokrit
8. Monitor perdarahan
f. Monitor anda- anda vital (Nanda 2007-2008 :310).
2) Dx. 2
Tujuan: Setelah di lakukan tindakan keperawatan di harapkan setelah intervensi adanya peningkatan pola nafas kembali efektif.
NOC : Status respirasi
KH :
a) Frekuensi pernafasan dalam batas normal
b) Irama nafas sesuai yang di harapkan
c) Kedalaman inspirasi
d) Tidak ada suara tambahan
Keterangan skala :
1 : tidak pernah menunjukan
2 : jarang menunjukan
3 : kadang menunjukan
4 : sering menunjukan
5 : selalu menunjukan
NIC : Monitoring respirasi
1. Monitor frekuensi, ritme, kedalaman pernafasan
2. Catat pergerakan dada, kesimetrisan, penggunaan otot tambahan dan retraksi otot intrakostal
3. Monitor pernafasan hidung
4. Monitor pernafasan
5. Monitor pola nafas: bradipnea, takipnea, hiperventilasi
6. Palpasi ekspansi paru
7. Auskultasi suara pernafasan
8. Monitor kemampuan pasien untuk batuk efektif
9. Monitor hasil rotgen
Airway management :
10. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
11. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
12. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
13. Monitor respirasi dan status O2
14. Oxygen therapy
15. Bersihan mulut, hidung dan secret trakea
16. Pertahankan jalan nafas yang paten
17. Monitor aliran oksigen
18. Pertahankan posisi pasien
19. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi(Nanda 2007-2008 :344).
3) Dx. 3
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan di harapkan menunjukkan pembersihan jalan nafas yang efektif.
NOC : Status pernafasan, pertukaran gas
KH :
a. Menunjukkan pembersihan jalan nafas yang efektif
b. Status pernafasan : pertukaran gas dan ventilasi tidak berbahaya
c. Perilaku mengontrol gejala-gejala secara konsisten
d. Perilaku perawatan penyakit/ cedera yang konsisten
Keterangan skala :
1 : Ekstrem
2 : Berat
3 : Sedang
4 : Ringan
5 : Tidak ada tanggapan
NIC : Pengelolaan jalan nafas
1. Kaji dan dokumentasikan keefektifan pemberian oksigen dan perawatan yang lain, keefektifan pengobatan yang diresepkan serta kecenderungan pada gas darah arteri.
2. Auskultasi bagian dada posterior dan anterior untuk mengetahui adanya ventilasi dan adanya bunyi tambahan.
3. Pantau status oksigen pasien
4. Jelaskan penggunaan peralatan pendukung dengan benar
5. Informasikan kepada pasien dan keluarga bahwa merokok merupakan kegiatan yang dilarang di dalam ruangan perawatan.
6. Instruksikan kepada pasien tentang batukefektif tentang batuk dan teknik nafas dalam untuk memudahkan keluarnya secret.
7. Ajarkan kepada keluarga atau pasien tentang pentingnya perubahan pada sputum seperti warna, karakter, jumlah dan bau.
8. Instruksikan kepada pasien atau keluarga tentang bagaimana menghisap jalan nafas, sesuai dengan kebutuhan.
9. Kolaborasi konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan untuk perkusi atau peralatan pendukung.
10. Anjurkan aktifitas fisik untuk menghasilkan pergerakan sekresi.
11. Jika pasien tidak mampu untuk ambulasi, pindahkan pasien dari satu sisi tempat tidur yang lain sekurangnya setiap dua jam sekali.
12. Informasikan kepada pasien sebelum memulai prosedur, untuk menurunkan kecemasan dan peningkatan control diri(Wilkinson, 2006:16).
4) Dx. 4
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawaan diharapkan nyeri terkontrol/ dapat berkurang.
NOC : Pain level
KH :
a. Laporkan adanya nyeri
b. Kaji frekuensi nyeri
c. Lamanya nyeri berlangsung
d. Ekspresi wajah terhadap nyeri
e. Kegelisahan
f. Perubahan tekanan darah
Keterangan skala :
1 : tidak pernah menunjukan
2 : jarang menunjukan
3 : kadang menunjukan
4 : sering menunjukan
5 : selalu menunjukan
NIC : Pain management
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komperhensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi
2. Observasi reaksi non verbal dan ketidaknyamanan
3. Gunakan komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri
4. Berikan analgetik yang tepat untuk mengurangi nyeri
5. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
6. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab, berapa lama akan berakhir, antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur.
7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, terapi music, distraksi).
8. Tingkatakn istirahat
9. Monitor tanda-tanda vital(Nanda 2007-2008 : 322)
5) Dx. 5
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi
NOC : status nutrisi
KH :
a. Melaporkan mual,munah/ dysphagia
b. Makanan oral/ pemberian makanan lewat slang/ nutrisi parenteal total
c. Asupan cairan oral atau Intra vena
d. Menunjukan turgor kulit normal dan membrane mukosa lembab
Keterangan skala :
1. : Tidak adekuat
2. : adekuat
3. : ringan
4. : sedang
5. : kuat/ adekuat total
NIC : Nutrition management
1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian asupan diet makanan cair dan cairan yang seimbang.
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukna jumlah kalori dan nutrisi yang di butuhkan pasien.
3. Pengelolaan gangguan makanan dengan pencegahan dan penanganan pembatasan diet yang berat.
4. Yakinkan pasien dan berikan lingkungan yang tenang selama makan.
5. Ketika memberikan makan pasien, gunakan spuit jika perlu, untuk memudahkan menelan.
6. Pantau nilai laboratorium khususnya albumin dan elektrolit.
7. Kaji dan tentukan motivasi pasien untuk mengubah kebiasaan makan.
8. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
9. Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi
10. Kaji dan dukung anggota keluarga untuk membawa makanan kesukaan pasien dari rumah.
11. Bantu makan sesuai dengan kebutuhan
12. Berikan pasien minuman dan camilan yang bergizi, tinggi protein, tinggi kalori yang siap di konsumsi bila memungkinkan(Wilkinson, 2006: 319)
6) Dx. 6
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keprawatan di harapkan komunikasi verbal menjadi normal.
NOC : kemampuan komunikasi
KH :
a. Menggunakan bahasa tertulis, berbicara atau non verbal
b. Menggunakan bahasa isyarat
c. Pengakuan bahwa pesan di terima
d. Pertukaran pesan dengan orang lain
Keterangan skala :
1 : Ekstrim
2 : Berat
3 : Sedang
4 : Ringan
5 : Tidak
NIC :
1. Jelaskan kepada pasien mengapa dia tidak dapat dapat berbicara atau memahami dengan tepat.
2. Instruksikan kepada pasien dan keluarga tentang penggunaan alat bantu bicara.
3. Kolaboratif dengan konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan terapi bicara.
4. Bantu pasien untuk menempatkan telepon untuk penurunn pendengaran.
5. Anjurkan kunjungan keluarga secara teratur untuk memberikan stimulasi sebagai komunikasi.
6. Anjurkan pasien untuk berkomunikasi secara perlahan dan mengulangi permintaan.
7. Sering berikan pujian positif pada pasien yang berusaha untuk berkomunikasi.
8. Bimbing pada komunikasi satu arah dengan tepat sert adengarkan dengan penuh perhatian(Wilkinson, 2006: 71)
Daftar Pustaka
Brunner & Suddart (2002) “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah”, Jakarta : AGC.
Corwin, J. Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana Asuhan Keperawatan”, Jakarta : EGC.
Suyono, Slamet dkk, 2001, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta: Aesculapius.
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Cedera kepala dapat mengakibatkan malapetaka besar bagi seseorang. Sebagian masalah merupakan akibat langsung dari cedera dan banyak lainnya terjadi sekinder akibat cedera. Otak di lindungi dari cedera oleh rambut, kulit dan tulang yang membungkusnya. Tanpa perlindungan ini, otak yang lembut (yang membuat kita seperti adanya) akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan. Selain itu, begitu rusak neuron tidak dapat di perbaiki lagi(Sylvia Anderson,2005:1171).
Cedera kepala meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak. Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologic yang serius diantara penyakit neurologic dan merupakan proporsi epidemic sebagai hasil kecelakaan jalan raya. Diperkirakan 100.000 orang meninggal setiap tahun akibat cedera kepala, dan lebih dari 700.000 orang mengalami cedera cukup berat yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Pada kelompok ini, antara 50.000 orang dan 90.000 orang setiap tahun mengalami penurunan intelektual atau tingkah laku yang menghambat kembalinya mereka menuju kehidupan normal. Dua pertiga dari kasus ini berusia di bawah 30 tahun, dengan jumlah laki-laki lebih banyak dari wanita. Adanya kadar alcohol dalam darah deteksi lebih dari 50% pasien cedera kepala yang di terapi di ruang darurat. Lebih dari setengah dari semua pasien cedera kepalanberat mempunyai signifikan terhadap cedera bagian tubuh lainnya. Adanya syok hipovolemik pada pasien cedera kepala biasanya karena cedera bagian tubuh lainnya. Resiko utama pasien yang mengalami cedera kepala adalah kerusakan otot akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial.(Smeltzer dan Suzanne, 2001:2209).
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas (Mansjoer, 2007: 3). Di dunia diperkirakan sebanyak 1,2 juta jiwa nyawa melayang setiap tahunnya sebagai akibat kecelakaan bermotor, diperkirakan sekitar 0,3-0,5% mengalami cedera kepala. Di Indonesia diperkirakan lebih dari 80% pengendara kendaraan mengalami resiko kecelakaan. 18% diantaranya mengalami cedera kepala dan kecederaan permanen, tingginya angka kecelakaan lalu lintas tidak terlepas dari makin mudahnya orang untuk memiliki kendaraan bermotor dan kecelakaan manusia(Shell,2008).
BAB II
KONSEP DASAR
A. DEFINISI
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas (Mansjoer, 2007: 3).
Trauma kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala. (Suriadi & Rita Yuliani, 2001)
Menurut Brain Injury Assosiation of America cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.
Menurut David A Olson dalam artikelnya cedera kepala didefenisikan sebagai beberapa perubahan pada mental dan fungsi fisik yang disebabkan oleh suatu benturan keras pada kepala.
B. ETIOLOGI
Penyebab utama dari trauma kepala di antaranya adalah kecelakaan kendaraan bermotor baik sepeda motor maupun mobil yang biasanya disertai dengan kasus pengguna alcohol dan obat-obatan terlarang. Penyebab lain yang di ketahui adalah seperti jatuh dari ketinggian, korban kejahatan dan akibat dari olahraga yang tidak nyaman. Mekanisme kecelakaan sangat berperan penting dalam pathofisiologi terjadinya trauma kepala. Kekuatan/ benturan langsung yang mengenai kepala tersebut sebagai trauma langsung, sedangkan kekuatan benturan yang mengenai bagian tubuh lain sehingga menyebabkan adanya efek rebound maka otak akan bergerak kearah depan, kemudian karena adanya efek rebound maka otak akan berorientasi dari batang otak, sehingga memungkinkan otak akan bergeser dari posisi anatomisnya. Kejadian tersebut di kenal dengan proses “Akselerasi dan Deselerasi”. Cedera percepatan (akselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek yang secara relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah otak yang tergeser tadi kemungkinan akan mengalami kotusio atau laserasi karena bergesekan dengan tulang tengkorak yang bentuknya tidak beraturan dan tajam. Kerusakan otak ini lebih sering terjadi pada lobus frontal dan temporal.(Hernawati, 2008).
C. PATOFISIOLOGI
Otak di lindungi dari cedera oleh rambut, kulit, dan tulang yang membungkusnya. Tanpa perlindungan ini, otak yang lembut (yang membuat kita seperti adanya) akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan. Cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat ringannya konsekuensi patofisiologis dari suatu trauma kepala.. Lesi pada kepala dapat terjadi pada jaringan luar dan dalam rongga kepala. Lesi jaringan luar terjadi pada kulit kepala dan lesi bagian dalam terjadi pada tengkorak, pembuluh darah tengkorak maupun otak itu sendiri.
Terjadinya benturan pada kepala dapat terjadi pada 3 jenis keadaan yaitu:
1. Kepala diam dibentur oleh benda yang bergerak,
2. Kepala yang bergerak membentur benda yang diam dan,
3. Kepala yang tidak dapat bergerak karena bersandar pada benda yang lain dibentur oleh benda yang bergerak (kepala tergencet).
Terjadinya lesi pada jaringan otak dan selaput otak pada cedera kepala diterangkan oleh beberapa hipotesis yaitu getaran otak, deformasi tengkorak, pergeseran otak dan rotasi otak.
Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa contre coup dan coup. Contre coup dan coup pada cedera kepala dapat terjadi kapan saja pada orang-orang yang mengalami percepatan pergerakan kepala. Cedera kepala pada coup disebabkan hantaman pada otak bagian dalam pada sisi yang terkena sedangkan contre coup terjadi pada sisi yang berlawanan dengan daerah benturan. Kejadian coup dan contre coup dapat terjadi pada keadaan.;Keadaan ini terjadi ketika pengereman mendadak pada mobil/motor. Otak pertama kali akan menghantam bagian depan dari tulang kepala meskipun kepala pada awalnya bergerak ke belakang. Sehingga trauma terjadi pada otak bagian depan.Karena pergerakan ke belakang yang cepat dari kepala, sehingga pergerakan otak terlambat dari tulang tengkorak, dan bagian depan otak menabrak tulang tengkorak bagian depan. Pada keadaan ini, terdapat daerah yang secara mendadak terjadi penurunan tekanan sehingga membuat ruang antara otak dan tulang tengkorak bagian belakang dan terbentuk gelembung udara. Pada saat otak bergerak ke belakang maka ruangan yang tadinya bertekanan rendah menjadi tekanan tinggi dan menekan gelembung udara tersebut. Terbentuknya dan kolapsnya gelembung yang mendadak sangat berbahaya bagi pembuluh darah otak karena terjadi penekanan, sehingga daerah yang memperoleh suplai darah dari pembuluh tersebut dapat terjadi kematian sel-sel otak. Begitu juga bila terjadi pergerakan kepala ke depan.
Berdasarkan patofisiologinya cedera kepala dibagi menjadi cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera kepala primer merupakan cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian cedera, dan merupakan suatu fenomena mekanik. Cedera ini umumnya menimbulkan lesi permanen. Tidak banyak yang bisa dilakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga sel-sel yang sakit dapat menjalani proses penyembuhan yang optimal.
Cedera kepala skunder merupakan proses lanjutan dari cedera primer dan lebih merupakan fenomena metabolik. Pada penderita cedera kepala berat, pencegahan cedera kepala skunder dapat mempengaruhi tingkat kesembuhan/keluaran penderita.Penyebab cedera kepala sekunder antara lain; penyebab sistemik (hipotensi, hipoksemia, hipo/hiperkapnea, hipertermia, dan hiponatremia) dan penyebab intracranial (tekanan intrakranial meningkat, hematoma, edema, pergeseran otak (brain shift), vasospasme, kejang, dan infeksi).
Aspek patologis dari cedera kepala antara lain; hematoma epidural (perdarahan yang terjadi antara tulang tengkorak dan dura mater), perdarahan subdural (perdarahan yang terjadi antara dura mater dan arakhnoidea), higroma subdural (penimbunan cairan antara dura mater dan arakhnoidea), perdarahan subarakhnoidal cederatik (perdarahan yang terjadi di dalam ruangan antara arakhnoidea dan permukaan otak), hematoma serebri (massa darah yang mendesak jaringan di sekitarnya akibat robekan sebuah arteri), edema otak (tertimbunnya cairan secara berlebihan didalam jaringan otak), kongesti otak (pembengkakan otak yang tampak terutama berupa sulsi dan ventrikel yang menyempit), cedera otak fokal (kontusio, laserasio, hemoragia dan hematoma serenri setempat), lesi nervi kranialis dan lesi sekunder pada cedera otak(Maidun, 2010).
Menurut Arif muttaqin, 2008: 150,berdasarkan GCS cedera kepala/otak dapat di bagi menjadi 3, yaitu :
1. Cedera kepala ringan, bila GCS: 13-15, dapat terjadi kehilangan kesadaran <30menit, tidak terdapat penyerta seperti fraktur tengkorak, kontusio/ hematoma.
2. Cedera kepala sedang, bila GCS: 9-12, hilangnya kesadaran/ amnesia antara 30 menit-24jam, dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan(bingung).
3. cedera kepala berat, bila GCS kurang atau sama dengan 8, hilang kesadaran >24jam, juga meliputi kontusio cerebral, laserasi/ hematoma itrakranial.
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Manifestasi klinik
Tanda dan gejala trauma kepala akan sangat berbeda tergantung dari lokasi dan derajat itu sendiri. Tanggung jawab perawat adalah mengkaji data dasar guna mendeteksi dan mencegah terjadinya peningkatan tekanan intracranial, hipoksia dan hipotensi sistemik.
Trauma otak mempengaruhi setiap system tubuh. Manifestasi klinis cedera otak meliputi:
a. gangguan kesadaran
b. Konfusi
c. abnormalitas pupil
d. awitan tiba-tiba deficit neurologis, dan
e. perubahan tanda vital.
f. Mungkin ada gangguan penglihatan dan pendengaran
g. Disfungsi sensori
h. Kejang otot
i. Sakit kepala
j. Vertigo
k. Gangguan pergerakan
l. Kejang
m. Karena cedera SSP sendiri tidak menyebabkan syok, adanya syok hipovolemik menunjukan kemungkinan cedera multisystem
Dapat di klasifikasikan :
1) Cidera kepala ringan-seringan-sedang
a) Disorientasi ringan
b) Hilang memori sesaat
c) Sakit kepala
d) Mual dan muntah
e) Vertigo dan perubahan posisi
f) Gangguan pendengaran
Tanda lain yang berkembang :
a. Penurunan kesadaran
b. Perubahan pupil
c. Mual makin hebat
d. Sakit kepala makin hebat
e. Gangguan pada beberapa kesadaran
f. Tanda-tanda meningitis
g. Apasia
h. Kelemahan motorik
2) Cidera kepala sedang-berat
a) Tidak sadar dalam waktu lama
b) Fleksi dan ekstensi abnormal
c) Edema otak
d) Hemiparese
e) Kejang
f) Gangguan saraf kranial(Suzanne dan Brenda,2001:2213).
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan diagnostic yang di perlukan pada klien dengan cidera kepala, meliputi hal-hal di bawah ini :
a. Pemeriksaan Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium khusus, tetapi untuk memonitoring kadar O2 dan CO2 dalam tubuh di lakukan pemeriksaan AGD adalah salah satu test diagnostic untuk menentukan status respirasi. Status respirasi yang dapat di gambarkan melaui pemeriksaan AGD ini adalah status oksigenasi dan status asam basa. ,glukosa dan elektrolit untuk memantau keadaan hemodinamik dan keseimbangan elektrolit.
b. CT-scan : mengidentifikasi adanya hemoragik dan menentukan pergeseran jaringan otak.
c. Foto Rontgen : Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur) perubahan struktur garis (perdarahan/edema), fragmen tulang.
d. MRI : sama dengan CT-scan dengan/ tanpa kontras.
e. Angiografi serebral : menunjukan kelainan sirkulasi serebral, perdarahan.
f. Pemeriksaan pungsi lumbal: mengetahui kemungkinan perdarahan subarahnoid (Arif Muttaqin,2008:162)
E. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Anamnesis
Pengumpulan data klien baik subjektif maupun objektif pada gangguan system persyarafan sehubungan dengan cedera kepala bergantung pada bentuk, lokasi, jenis cedera, dan adanya komplikasi pada organ vital lainnya. Anamnesis pada cedera kepala meliputi:
1) Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan tergantung seberapa jauh dampak dari trauma kepala di sertai penurunan tingkat kesadaran.
2) Riwayat penyakit sekarang
Adanya riwayat trauma yang mengenai kapala akibat dari kecelakaan lalu lintas, jatuh dari ketinggian, trauma langsung ke kepala. Pengkajian yang di dapat meliputi tingkat kesadaran menurun (GCS < 15), konvulsif, muntah, takipnea, sakit kepala, wajah simetris atau tidak, lemah, luka di kepala, paralise, akumulasi secret pada saluran pernafasan, adanya likuor dari hidung dan telinga, serta kejang. Adanya penurunan atau perubahan di dalam intrakranal. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi latergik, tidak responsive dan koma.
Perlu di tanyakan pada klien atau keluarga yang mengantar klien (bila klien tidak sadar) tentang penggunaan obat-obatan adiktif dan penggunaan alcohol yang sering terjadi pada beberapa klien yang suka ngebut-ngebutan.
3) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian yang perlu di tanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi, riwayat cedera kepala sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, penggunaan obat-obatan anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif dan konsumsi alcohol berlebihan.
4) Riwayat penyakit keluarga
Mengkaji adanya anggota generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus.
5) Pengkajian psikososiospiritual
Pengkajian mekanisme koping yang di gunakan klien untuk melalui respons emosi klien terhadap penyakit yang di deritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien yang timbul seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah ( gangguan body image ).
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri di dapatkan klien merasa tidak berdaya,tidak ada harapan, mudah marah dan tida kooperatif(Arif Muttaqin,2008:153-155)
b. Pemeriksaan fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaanfisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya di lakukan secara per sistem (B1-B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Bair) yang terarah dan di hubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.
a) Keluhan umum
Pada keadaan cedera kepala umumnya mengalami penurunan kesadaran (cedera kepala ringan, GCS: 13-15; cedera kepala sedang, GCS: 9-12; cedera kepala berat, GCS kurang atau sama dengan 8) dan terjadi perubahan pada tanda-tanda vital.
b) B1 ( Breathing)
Perubahan pada system pernafasan bergantung pada gradasi dari perubahan jaringan serebral akibat trauma kepala. Pada beberapa keadaan hasil dari pemeriksaan fisik system ini akan mendapatkan hasil seperti di bawah ini :
1. Inspeksi di dapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu pernapasan.Ekspansi dada: di nilai penuh/tidak penuh dan kesmetrisannya.Pada observasi ekspansi dada juga perlu di nilai: retraksi dari otot-otot intrakostal, substernal, pernafasan abdomen dan respirasi paradox (retraksi abdomen saat inspirasi). Pola nafas dapat terjadi jika otot-otot interkostal mampu menggerakkan dinding dada.
2. Pada palpasi, fremitus menurun dibandingkan dengan sisi yang lain akan didapatkan jika melibatkan trauma pada rongga torak.
3. Pada perkusi, adanya suatu redup sampai pekak pada keadaan melibatkan trauma pada torak/hematoraks.
4. Pada auskultasi, bunyi napas tambahan seperti nafas bunyi, stridor, ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi secret, dan kemampuan batuk yang menurun yang sering di dapatkan pada klien cedera kepala dengan penurunan tingkat kesadaran koma.
5. Pada klien dengan cedera kepala berat dan sudah terjadi disfungsi pusat pernafasan, klien biasanya terpasang ETT dengan ventilator dan biasanya klien di rawat di ruang perawatan intensif sampai kondisi klien menjadi stabil. Pengkajian klien cedera kepala berat dengan pemasangan ventilator secara komperhensi merupakan jalur keperawatan kritis.
1) B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien dengan cedera kepala sedang dan berat.Hasil pemeriksaan kardiovaskuler klien dengan cedera kepala pada beberapa keadaan dapat ditemukan tekanan darah normal atau berubah, nadi bradikardi, takikardia dan aritmia.Frekuensi nadi cepat dan lemah berhubungan dengan hemeostatis tubuh dalam upaya menyeimbangkan kebutuhan oksigen perifer.Nadi bradikardi merupakan tanda dari perubahan perfusi jaringan otak. Kulit kelihatan pucat menunjukan adanya penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Hipotensi mendadak adanya perubahan perfusi jaringan dan tanda-tanda awal dari syok. Pada beberapa keadaan lain akibat trauma kapala akan merangsang pelepasan antideuretik hormone yang berdampak pada kompensasi tubuh untuk melakukan retensi atau pengeluaran garam dan air oleh tubulus. Mekanisme ini akan meningkatkan konsentrasi elektrolit sehingga memberikan resiko terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit pada system kardiovaskuler.
2) B3 (Brain)
Cedera kepala menyebabkan berbagai deficit neurologis terutama akibat pengaruh peningkatan tekanan intarakranial yang disebabkan adanya perdarahan baik bersifat hematom intraserebri, subdural, dan epidural. Pengkajian B3 (brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya.
3) Pengkajian Tingkat kesadaran
Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan adalah paling sensitive untuk disfungsi system persarafan.Beberapa system di gunakan untuk membuat peringkat dalam perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien cedera kepala biasanya berkisar pada tingkat latergi, stupor, semikomatosa sampai koma.
4) Pengkajian fungsi serebral
Pengkajian ini meliputi:
1. Status mental
Observasi penampilan, tingkah laku klien, nilai gaya bicara, ekspresi wajah dan aktivitas motorik klien. Pada klien cedera kepala tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.
2. Fungsi intelektual
3. Pada beberapa keadaan klien cedera kepala di dapatkan penurunan dalam memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
4. Lobus frontal
5. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis di dapatkan jika trauma kepala mengakibatkan adanya kerusakan fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi. Disfungsi ini dapat di tujukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan, frustasi, dendam dan kurang kerja sama.
6. Hemisfer
7. Cedera kepala hemisfer kanan di dapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentaan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkianan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Cedera kepala yang hemisfer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disphagia global, afasia dan mudah frustasi.
5) Pengkajian saraf cranial
Pengkajian ini melipui :
1. Saraf I
Pada beberapa keadaan cedera kepala di area yang merusak anatomis dan fisiologis saraf klien akan mengalami kelainan pada fungsi penciuman/ anosmia unilateral atau bilateral.
2. Saraf II
Hematoma palpebera pada klien cedera kepala akan menurunkan lapang pandang dan mengganggu fungsi saraf optikus. Perdarahan di ruang intracranial, terutama hemoragia subaraknoid, dapat di sertai dengan perdarahan di retina. Anomial pembuluh darah di dalam otak dapat bermanifestasi juga di fundus. Akan tetapi dari segala macam kelainan di dalam ruang intracranial, tekanan intracranial dapat di cerminkan pada fundus.
3. Saraf III, IV, dan VI
Gangguan mengangkat kelopak mata terutama pada klien dengan trauma yang merusak rongga orbita. Pada kasus-kasus trauma kepala dapat di jumpai anisokoria. Gejala ini harus di anggap sebagai tanda serius jika midriasis itu tidak bereaksi pada penyinaran. Tanda dini herniasi tentorium adalah midriasis yang tidak bereaksi pada tahap berikutnya. Jika pada trauma kepala terdapat anisokoria, bukan midriasis, melainkan miosis yang bergandengan dengan pupil yang normal pada sisi yang lain, mak pupil yang miotik adalah abnormal. Miosis ini di sebabkan oleh lesi di lobus frontalis ipsilateral yang mengelola pusat siliospinal. Hilangnya fungsi itu berarti pusat pusat siliospinal menjadi tidak aktif, sehingga pupil tidak berdilatasi mealinkan berkonstriksi.
4. Saraf V
Pada beberapa keadaan cedera kepala menyebabkan paralisis saraf trigenimus, di dapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah.
5. Saraf VII
Persepsi pengecapan mengalami perubahan.
6. Saraf VIII
Perubahan fungsi pendengaran pada klien cedera kepala ringan biasanya tidak di dapatkan apabila trauma yang terjadi tidak melibatkan saraf vestibulekoklearis.
7. Saraf IX dan X
Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.
8. Saraf XI
Bila tidak melibatkan trauma pada leher, mobilitas klien cukup baik serta tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
9. Saraf XII
Indra pengecapan mengalami perubahan.
6) Pengkajian system motorik
Pada inspeksi umum, di dapatkan hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tbuh adalah tanda lain.
a. Tonus otot
Di dapatkan menurun sampai hilang
b. Kekuatan otot
Pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot di dapatkan tingkat 0.
c. Keseimbangan dan koordinasi
Di dapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan hemiplegia.
Fungsi motorik sering di kaji melalui observasi gerakan –gerakan spontan, memerintahka pasien meninggikan menurunkan ekstermitas dan membandingkan kekuatn dan kualitas genggaman tangan dalam periodic waktu yang teratur. Ada atau tidak adanya gerakan-gerakan spontan pada masing-masing ekstermitas di catat dan tanda bicara dan mata di kaji.
a. Jika pasien tidak menunjukan gerakan spontan, maka respons stimulus nyeri dikaji. Respons abnormal (respon motorik berkurang; perluasan respons) mengarah pada prognosis buruk.
b. Kemampuan pasien untuk bicara dan kualitas bicara juga di kaji. Kapasitas untuk bicara merupakan indikasi tingkat fungsi otak yang tinggi.
c. Pembukaan mata secara spontan pada pasien di evaluasi
d. Ukuran dan kualitas pupil dan reaksinya terhadap cahaya. Dilatasi unilateral dan respons pupil yang bukan merupakan indikasi adanya pembentukan hematoma dengan tekanan lanjut pada saraf cranial ketiga karena pergeseran otak. Jika kedua pupil menjadi kaku dan dilatasi, maka di indikasikan ada cedera berlebihan dan kerusakan intrinsic pada batang otak atas, yang merupaka tanda prognostik buruk.
7) Pengkajian refleks
Pemeriksaan refleks profunda, pengetukan pada tendon, ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respon normal.
Pemeriksaan patologis, pada fase akut refleks fisiologis sisi yang limpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembalidi dahului dengan refleks patologis.
8) Pengkajian Sistem Sensorik
Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terjadi ketidakmampuan untuk menginterprestasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri.
Kehilangan sensorik karena cedera kepala dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi( kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan pada tubuh) serta kesulitan dalam menginterprestasikan stimuli visual, taktil dan auditorius.
9) B4 (Bladder)
Kaji keadaan urine meliputi warna, jumlah dan karakteristik urine, termasuk berat jenis urine. Penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan dapat terjadi akibat menurunya perfusi pada ginjal. Setealh cedera kepala, klien mungkin mengalami inkontenensia urine karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan dan ketidakmampuan untuk menggunakan system perkemihan karena kerusakan kotrol motorik dan postural. Kadang-kadang control sfinter urinarius eksternal hialang atau berkurang. Selama periode ini, di lakukan kateterisasi intermiten dengan prinsip steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukan kerusakan neurologis yang luas.
10) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah di hubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukan kerusakan neuorologis luas.
Pemerikasaan rongga mulut dengan melakukan penilaian ada tidaknya lesi pada mulut atau perubahan pada lidah dapat menunjukan adanya dehidrasi. Pemeriksaan bising usus untuk menilai ada tidaknya dan kualitas bising usus harus dikaji sebelum melakukan palpasi abdomen. Bising usus menurun atau hilang dapat terjadi pada paralitik ileus dan peritonitis. Lakukan observasi bising usus selama kurang lebih 2 menit. Penurunan motilitas usus dapat terjadi akibat tertelan udara yang berasal dari sekitar slang endotrakeal dan nasotrakeal.
11) B6 (Bone)
Disfungsi motorik paling umum adalah kelemahan pada seluruh ekstermitas. Kaji warna kulit, suhu, kelembapan, dan turgor kulit. Adanya perubahan warna kulit; warna kebiruan menunjukan adanya sianosis (ujung kuku, ekstermitas, telinga, hidung, bibir dan membrane mukosa). Pucat pada wajah dan membran mukosa dapat berhubungan dengan rendahnya kadar haemoglobin atau syok. Pucat dan sianosis pada klien yang menggunakan ventilator dapat terjadi akibat adanya hipoksemia. Warna kemerahan pada kulit dapat dapat menunjukan adanya demam dan infeksi. Integritas kulit meniali adanya lesi dan dekubitus. Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
12) Pengkajian Penatalaksana medis
Penatalaksanaan pada saat awal trauma pada cedera kepala selain mempertahankan fungsi ABC (airway, breathing dan circulation) dan menilai status neurologi (disabilitas dan pajanan), penurunan resiko iskemi serebri juga harus di lakukan. Keadaan ini dapat di bantu dengan pemberian oksigen dan glukosa sekalipun pada otak yang mengalami trauma relative memerlukan oksigen oksigen dan glukosa yang lebih rendah.Selain itu, perlu pula di control kemungkinan tekanan intracranial yang meningkatan di sebabkan oleh edema serebri. Sekalipun tidak jarang memerlukan tindakan operasi, tetapi usaha untuk menurunkan tekanan intracranial ini dapat di lakukan dengan cara menurunkan PaCO2 dengan hiperventilasi yang menurunkan asidosis intraserebral dan meningkatkan metabolism intraserebral(Arif Muttaqin,2008:155-161)
2. Pathways
Kecelakaan lalu lintas(mobil, motor)
Trauma kepala
Cedera jaringan otak fraktur tulang mulut
↑ permeabilitas kapiler
Kebocoran kapiler otak tekanan fungsi
Trauma kepala lesi oxipital Perpindahan cairan sensorik dan motorik
menuju intertisial
kontusio Edema cerebral kesulitan menelan
trauma pada area broca TIK
pecahnya pembuluh darah Aliran darah ke otak terganggu
aliran darah berkurang
↓ sirkulasi otak kerusakan sel
otak
↓ tingkat kesadaran gangguan auto
Fungsi medulla regulasi
oblongata terganggu
perfusi ↓ ↓ reflek batuk gangguan
asidosis metabolik Penumpukan secret metabolisme
hipoksia
asam laktat merangsang
nyeri
3. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intracranial.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pada pusat pernafasan di otak, kelemahan otot-otot pernafasan, ekspansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara/cairan dan perubahan perbandingan O2 dan CO2 serta kegagalan ventilator.
3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret, peningkatan sekresi secret dan penurunan batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan, adanya jalan nafas buatan pada trakea, ketidakmampuan batuk/ batuk efektif.
4. Perubahan kenyamanan: nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder.
5. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan kemampuan mencerna makanan, peningkatan kebutuhan metabolisme.
6. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan terpasangnya endotrakeal/slang trakeostomi dan paralisis neuromuscular(Arif Muttaqin,2008:162).
2. Fokus Intervensi
1) Dx.1
Tujuan: Setelah di lakukan tindakan keperawatan di harapkan perfusi jaringan perifer dan serebral
NOC : perfusi jaringan perifer dan serebral
KH :
a. Pengisian kapileri refill
b. Kekuatan pulsasi distal dan proksimal
c. Kesimetrisan pulsasi perifer distal dan proksimal
d. Tingkat sensasi normal
e. Tidak ada edema perifer
Keterangan skala :
1 : tidak pernah menunjukan
2 : jarang menunjukan
3 : kadang menunjukan
4 : sering menunjukan
5 : selalu menunjukan
NIC : Status sirkulasi
1. Cek nadi perifer pada dorsalis pedis atau tibia posterior
2. Catat warna kulit dan temperature
3. Cek kapilari refill
4. Catat prosentase edema terutama di ekstermitas
5. Jaga kehangatan klien
6. Monitor status cairan masukan an keluaan sesuai
7. Monitor laboratorium haemoglobin dan hematokrit
8. Monitor perdarahan
f. Monitor anda- anda vital (Nanda 2007-2008 :310).
2) Dx. 2
Tujuan: Setelah di lakukan tindakan keperawatan di harapkan setelah intervensi adanya peningkatan pola nafas kembali efektif.
NOC : Status respirasi
KH :
a) Frekuensi pernafasan dalam batas normal
b) Irama nafas sesuai yang di harapkan
c) Kedalaman inspirasi
d) Tidak ada suara tambahan
Keterangan skala :
1 : tidak pernah menunjukan
2 : jarang menunjukan
3 : kadang menunjukan
4 : sering menunjukan
5 : selalu menunjukan
NIC : Monitoring respirasi
1. Monitor frekuensi, ritme, kedalaman pernafasan
2. Catat pergerakan dada, kesimetrisan, penggunaan otot tambahan dan retraksi otot intrakostal
3. Monitor pernafasan hidung
4. Monitor pernafasan
5. Monitor pola nafas: bradipnea, takipnea, hiperventilasi
6. Palpasi ekspansi paru
7. Auskultasi suara pernafasan
8. Monitor kemampuan pasien untuk batuk efektif
9. Monitor hasil rotgen
Airway management :
10. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
11. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
12. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
13. Monitor respirasi dan status O2
14. Oxygen therapy
15. Bersihan mulut, hidung dan secret trakea
16. Pertahankan jalan nafas yang paten
17. Monitor aliran oksigen
18. Pertahankan posisi pasien
19. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi(Nanda 2007-2008 :344).
3) Dx. 3
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan di harapkan menunjukkan pembersihan jalan nafas yang efektif.
NOC : Status pernafasan, pertukaran gas
KH :
a. Menunjukkan pembersihan jalan nafas yang efektif
b. Status pernafasan : pertukaran gas dan ventilasi tidak berbahaya
c. Perilaku mengontrol gejala-gejala secara konsisten
d. Perilaku perawatan penyakit/ cedera yang konsisten
Keterangan skala :
1 : Ekstrem
2 : Berat
3 : Sedang
4 : Ringan
5 : Tidak ada tanggapan
NIC : Pengelolaan jalan nafas
1. Kaji dan dokumentasikan keefektifan pemberian oksigen dan perawatan yang lain, keefektifan pengobatan yang diresepkan serta kecenderungan pada gas darah arteri.
2. Auskultasi bagian dada posterior dan anterior untuk mengetahui adanya ventilasi dan adanya bunyi tambahan.
3. Pantau status oksigen pasien
4. Jelaskan penggunaan peralatan pendukung dengan benar
5. Informasikan kepada pasien dan keluarga bahwa merokok merupakan kegiatan yang dilarang di dalam ruangan perawatan.
6. Instruksikan kepada pasien tentang batukefektif tentang batuk dan teknik nafas dalam untuk memudahkan keluarnya secret.
7. Ajarkan kepada keluarga atau pasien tentang pentingnya perubahan pada sputum seperti warna, karakter, jumlah dan bau.
8. Instruksikan kepada pasien atau keluarga tentang bagaimana menghisap jalan nafas, sesuai dengan kebutuhan.
9. Kolaborasi konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan untuk perkusi atau peralatan pendukung.
10. Anjurkan aktifitas fisik untuk menghasilkan pergerakan sekresi.
11. Jika pasien tidak mampu untuk ambulasi, pindahkan pasien dari satu sisi tempat tidur yang lain sekurangnya setiap dua jam sekali.
12. Informasikan kepada pasien sebelum memulai prosedur, untuk menurunkan kecemasan dan peningkatan control diri(Wilkinson, 2006:16).
4) Dx. 4
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawaan diharapkan nyeri terkontrol/ dapat berkurang.
NOC : Pain level
KH :
a. Laporkan adanya nyeri
b. Kaji frekuensi nyeri
c. Lamanya nyeri berlangsung
d. Ekspresi wajah terhadap nyeri
e. Kegelisahan
f. Perubahan tekanan darah
Keterangan skala :
1 : tidak pernah menunjukan
2 : jarang menunjukan
3 : kadang menunjukan
4 : sering menunjukan
5 : selalu menunjukan
NIC : Pain management
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komperhensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi
2. Observasi reaksi non verbal dan ketidaknyamanan
3. Gunakan komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri
4. Berikan analgetik yang tepat untuk mengurangi nyeri
5. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
6. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab, berapa lama akan berakhir, antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur.
7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, terapi music, distraksi).
8. Tingkatakn istirahat
9. Monitor tanda-tanda vital(Nanda 2007-2008 : 322)
5) Dx. 5
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi
NOC : status nutrisi
KH :
a. Melaporkan mual,munah/ dysphagia
b. Makanan oral/ pemberian makanan lewat slang/ nutrisi parenteal total
c. Asupan cairan oral atau Intra vena
d. Menunjukan turgor kulit normal dan membrane mukosa lembab
Keterangan skala :
1. : Tidak adekuat
2. : adekuat
3. : ringan
4. : sedang
5. : kuat/ adekuat total
NIC : Nutrition management
1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian asupan diet makanan cair dan cairan yang seimbang.
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukna jumlah kalori dan nutrisi yang di butuhkan pasien.
3. Pengelolaan gangguan makanan dengan pencegahan dan penanganan pembatasan diet yang berat.
4. Yakinkan pasien dan berikan lingkungan yang tenang selama makan.
5. Ketika memberikan makan pasien, gunakan spuit jika perlu, untuk memudahkan menelan.
6. Pantau nilai laboratorium khususnya albumin dan elektrolit.
7. Kaji dan tentukan motivasi pasien untuk mengubah kebiasaan makan.
8. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
9. Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi
10. Kaji dan dukung anggota keluarga untuk membawa makanan kesukaan pasien dari rumah.
11. Bantu makan sesuai dengan kebutuhan
12. Berikan pasien minuman dan camilan yang bergizi, tinggi protein, tinggi kalori yang siap di konsumsi bila memungkinkan(Wilkinson, 2006: 319)
6) Dx. 6
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keprawatan di harapkan komunikasi verbal menjadi normal.
NOC : kemampuan komunikasi
KH :
a. Menggunakan bahasa tertulis, berbicara atau non verbal
b. Menggunakan bahasa isyarat
c. Pengakuan bahwa pesan di terima
d. Pertukaran pesan dengan orang lain
Keterangan skala :
1 : Ekstrim
2 : Berat
3 : Sedang
4 : Ringan
5 : Tidak
NIC :
1. Jelaskan kepada pasien mengapa dia tidak dapat dapat berbicara atau memahami dengan tepat.
2. Instruksikan kepada pasien dan keluarga tentang penggunaan alat bantu bicara.
3. Kolaboratif dengan konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan terapi bicara.
4. Bantu pasien untuk menempatkan telepon untuk penurunn pendengaran.
5. Anjurkan kunjungan keluarga secara teratur untuk memberikan stimulasi sebagai komunikasi.
6. Anjurkan pasien untuk berkomunikasi secara perlahan dan mengulangi permintaan.
7. Sering berikan pujian positif pada pasien yang berusaha untuk berkomunikasi.
8. Bimbing pada komunikasi satu arah dengan tepat sert adengarkan dengan penuh perhatian(Wilkinson, 2006: 71)
Daftar Pustaka
Brunner & Suddart (2002) “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah”, Jakarta : AGC.
Corwin, J. Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana Asuhan Keperawatan”, Jakarta : EGC.
Suyono, Slamet dkk, 2001, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta: Aesculapius.
0 komentar:
Posting Komentar
Silahkan anda Copy-paste di blog or web teman-teman semua, Jangan Lupa di Like or commentnya ya...
Terima kasih