Diagnosis Laboratorium Hepatitis Virus dengan Penanda Virus Hepatitis

Pendahuluan Infeksi virus hepatitis terutama jenis B dan C telah merupakan masalah kesehatan global termasuk di Indonesia. Saat ini diperkirakan terdapat 400 juta orang di seluruh dunia mengidap virus hepatitis B (VHB) dan C (VHC) dengan risiko penyulit menjadi hepatitis kronis, sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler, dengan angka kematian tinggi. Penatalaksanaannya memerlukan bantuan pemeriksaan laboratorium terutama uji fungsi hati dan penanda serologis virus, baik untuk penapisan, diagnosis, dan pemantauan pengobatan. Adanya berbagai bentuk klinis hepatitis dari yang akut, kronis dan pembawa “sehat”, variasi respons terhadap pengobatan disebabkan perbedaan status infeksi, ras/etnik, juga timbulnya mutant mendorong para ilmuwan untuk terus meneliti dan menyusun konsensus mengenai penatalaksanaannya. Diawali oleh penemuan HBsAg oleh Blumberg dkk pada tahun 1963, telah membuka cakrawala baru diagnostik virus hepatitis dan virus-virus lain merintis era biomolekular. Kemudian dengan mikroskop elektron Dane dkk telah menemukan virus hepatitis B (VHB). Untuk itu keduanya mendapatkan hadiah Nobel dalam ilmu kedokteran. Pada tahun 1973 ditemukan enzim polimerase DNA endogen di dalam inti partikel VHB tersebut yang memungkinkan Robinson dkk mendeteksi dan menggambarkan genom VHB sebagai molekul DNA untai ganda yang kecil. Penemuan demi penemuan telah melengkapi diagnostik serologik virus. 1 Pada artikel ini dibahas perkembangan terkini diagnosis laboratorium hepatitis virus khususnya yang disebabkan oleh virus hepatitis dengan menggunakan penanda serologik virus hepatitis. Pembahasan disusun dengan sistem tanya jawab. 1. Apakah yang dimaksudkan dengan hepatitis? Hepatitis atau radang hati dapat berupa kelainan proses akut dan kronis. Hepatitis akut bila peradangan hanya berlangsung singkat dan dianggap kronis bila sampai lebih dari 6 bulan proses masih terus berlangsung baik berupa peradangan, kelainan uji fungsi hati atau menetapnya HBsAg+ dan anti-HCV+. Hepatitis dapat berlanjut menjadi sirosis hati, hepatoma atau karsinoma hati primer sampai gagal hati. 2 2. Apa saja penyebab hepatitis? Penyebab hepatitis ada banyak ragamnya, tetapi yang utama terbanyak adalah kelompok virus hepatitis yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, F, G, H dan TT. Penyebab lain adalah virus-virus lain seperti Sitomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (EB), Herpes-Varicella (HV), juga bakteri misalnya Salmonela pada demam tifoid, beberapa parasit, bahan toksik seperti obat-obatan, alkohol, toksin, serta kelainan imunitas otoantibodi. 1,2 3. Apa saja jenis virus hepatitis terutama yang dikenal di Indonesia? Dari sekian banyak jenis virus hepatitis yang telah diketahui maka yang pernah dilaporkan di Indonesia adalah jenis virus hepatitis A, B, C, E, dan TT. Virus Hepatitis A (VHA) termasuk virus RNA, keluarga Picornavirus genus Hepadnavirus, yang tidak berkapsul, berukuran 27 nm. Virus Hepatitis B (VHB) termasuk virus DNA, genus Hepadnavirus, berukuran 42 nm, terdiri atas bagian inti (core) dan kapsul (envelope). Virus hepatitis C (VHC) merupakan virus RNA, termasuk Flavivirus, berukuran 30-60 nm. Virus hepatitis E (VHE) merupakan virus RNA, berukuran 32-34 nm. Virus hepatitis TT (VHTT), merupakan virus DNA, termasuk Circoviridae, tidak berkapsul, terdiri atas DNA untai tunggal, berukuran 30-50 nm. 2 4. Bagaimanakah virus-virus tersebut menyebabkan hepatitis? Cara penularan virus-virus hepatitis tersebut dapat terjadi melalui beberapa cara yang tidak sama. Transmisi infeksi VHA dan VHE dapat terjadi melalui air yang tercemar (tinja penderita), secara enterik, sebagai “fecal-oral” atau “water-borne“. Transmisi VHB melalui produk darah dan cairan tubuh dengan cara suntikan, transfusi darah atau produk darah (parenteral), kontak seksual dan sewaktu lahir (perinatal); VHC melalui cara parenteral, dan mungkin perinatal; VHTT serupa dengan VHB. Gambaran klasik hepatitis virus terdiri dari masa inkubasi, gejala prodromal, masa klinis kuning (ikterus, jaundice), lalu masa penyembuhan. Secara umum dari gambaran klinis sukar untuk membedakan hepatitis virus yang satu dari yang lain bahkan juga dari hepatitis yang disebabkan oleh penyebab lain. Semua virus hepatitis bereplikasi di hepatosit. Pada akhir masa inkubasi dan fase pra ikterus VHA ditemukan juga di saluran empedu, darah dan tinja. Umumnya bersifat sembuh sendiri (self-limited) dan jarang menjadi kronis. Pada infeksi VHB di dalam darah pasien mungkin dapat dijumpai adanya partikel VHB, partikel sferis dan tubular. VHB sendiri dianggap tidak sitopatik. Perjalanan penyakitnya bervariasi, dapat akut, fulminant, kronis, sampai tidak aktif, tergantung pada respons imunitas selular dari pejamu (host) dan dipengaruhi oleh usia. Hipotesisnya adalah limfosit T akan melisiskan hepatosit yang terinfeksi oleh VHB. Bila reaksi amat kuat terjadi bentuk klinis fulminant, bila reaksi cukup terjadi bentuk klinis akut, bila reaksi tidak cukup terjadi bentuk klinis kronis dan bila reaksi kurang atau tiada maka menjadi bentuk klinis tidak aktif (dahulu disebut pembawa virus asimtomatis atau pembawa “sehat”).   Selengkapnya Download document lengkap Pdfnya di bawah ini