Karya Tulis Ilmiah Decomp Cordis

DOWNLOAD FILEnya 
DISINI
BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
Jantung adalah organ sistem Cardiovaskuler yang mempunyai tugas memompakan dan mengatur aliran darah ke seluruh tubuh dan darah merupakan alat pernafasan sel, sehingga apabila ada gangguan pada jantung akan menyebabkan ketidaklancaran suplai oksigen dan zat makanan ke dalam sel, bila keadaan ini terus berlangsung lama akan menyebabkan kematian dari sel atau jaringan.
    Gangguan atau penyakit pada sistem cardiovaskuler baik yang disebabkan bawaan, infeksi maupun pola hidup yang salah seperti merokok, stress, kebiasaan makan tinggi lemak, garam, minuman beralkohol dan lain-lain, dapat dialami oleh berbagai tingkat usia baik laki-laki maupun perempuan. Salah satu gangguan pada sistem cardiovaskuler adalah decompensatio cordis atau gagal jantung.
    Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer dkk, 1999:434).
    Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu perawatan yang optimal dan komprehensif melalui pendekatan proses keperawatan agar mutu pelayanan yang diberikan meningkat dan dapat mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensatio cordis.
B.        Tujuan Penulisan
1.    Tujuan Umum
Mampu menerapkan teori ke dalam praktek asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan sistem cardiovaskuler dengan penyakit decompensatio cordis
2.    Tujuan Khusus
Penulis dapat :
a.    Mengkaji, menganalisa masalah-masalah dan merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis
b.    Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis
c.    Mempraktekan asuhan keperawatan sesuai perencanaan
d.    Mengevaluasi hasil asuhan keperawatan yang telah dilaksanakan
e.    Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan
f.    Mengindentifikasi kesenjangan antara teori dan praktek di lapangan

C.    Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam penulisan karya tulis ini adalah metode analitik deskriptif dengan menggunakan studi kasus. Adapun teknik pengumpulan data yang digunakan adalah :
1.    Observasi, yaitu pengumpulan data dengan melihat secara langsung melalui pengamatan perilaku, keadaan klien mengenai masalah kesehatan dan keperawatan klien
2.    Wawancara yaitu pengumpulan data dengan menanyakan pada klien, keluarga, perawat, dokter yang menangani klien guna mendapatkan data subjektif mengenai kondisi klien.
3.    Partisipasi aktif yaitu terdiri dari melakukan pemeriksaan fisik pada klien guna mendapatkan masalah kesehatan klien, meliputi inspeksi, palpasi auskultasi dan perkusi serta pelaksanaan tindakan kesehatan.
4.    Studi dokumenter yaitu pengumpulan data dengan melihat dari laporan status klien untuk dijadikan salah satu dasar dalam melakukan asuhan keperawatan.
5.    Studi kepustakaan yaitu pengumpulan materi yang berhubungan dengan penyakit jantung khususnya decompensatio cordis melalui membaca beberapa literatur seperti tercantum dalam daftar pustaka.

D.    Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan yang penulis buat adalah sebagai berikut :
BAB I    Pendahuluan, terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Metode Penulisan, dan Sistematika Penulisan
BAB II    Tinjauan Teoritis, terdiri dari Konsep Dasar dari Decompensatio Cordis meliputi pengertian, anatomi, fisiologis, etiologi, patofisiologis dampak terhadap sistem tubuh dan penatalaksanaan konsep asuhan keperawatan pada penderita Decompensatio cordis
BAB III    Tinjauan Kasus, meliputi tahap-tahap proses keperawatan yaitu pengkajian, perencanaan, pelaksanaan, evaluasi, catatan perkembangan dan pembahasan.
BAB   IV      Penutup berisi Kesimpulan dan Saran
  















BAB II
TINJAUAN  TEORITIS

A.    Konsep dasar
       Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme badan, jantung yang bertindak  sebagai    pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk di keluarkan dari tubuh. Kebutuhan metabolisme badan selalu berubah-ubah, bervariasi dari keadaan metabolisme basal dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak badan yang berat.

1.    Pengertian gagal jantung
  Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi.( Soeparman IPD II 1987, 193 ). 
Gagal jantung adalah keadaan patopisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan ( Syilvia A Price , Patopisiologi 1995 :  583).
Gagal jantung merupakan suatu keadaan patopisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal ( Mansjoer, Ksk 2001; 434).
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau kanan  dari jantung tidak mampu untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik ( Maryllin E Doengoes, rencana asuhan keperawatan 2000 ; 52).
Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung merupakan suatu keadaan / kondisi patofisiologis dimana jantung (ventrikel kid an / kanan ) sebagai pompa tidak mampu lagi memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.

2.Anatomi Fisiulogi Jantung
A.  Anatomi Jantung
 Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa ,otot otot jantung dan jaringan konduksi listrik .Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah. Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompa cukup baik, system  katupnya sendiri dan irama pemompaan yang baik. Bila ditemukan ketidak normalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan dalam memompa.
 Jantung normal yang dibungkusoleh pericardium terletak pada mediastum mediastum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Jantung melebar disebelah bagian atas (base)dibandingkan dengan sebelah bawahnya(apex)dan terletak didalam dada dengan ujung yang tumpul.  Dari apeks menonjol kedepan sebelah kiri . Bagian bawah jantung terletak diatas diafragma, bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4 dan 5.  Hampir 2/3 bagian jantung terletak disebelah kiri garis median sternum .  Jantung terletak diatas diafragma, miring kedepan dan apeks cordis berada paling depan dalam rongga dada pada iga 4-5 dekat garis mid-clavikula kiri .  Berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin , tinggi badan , lemak , epicardium dan nutrisi .
Terdapat tiga lapisan jantung yaitu :
1.    Epicardium , lapisan luar dari jantung , struktur sama seperti pericardium.
2.    Miokardium , lapisan tengah dari jantung terdiri dari otot berserat yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung .
3.    Endokardium, lapisan dalam dari jantung terdiri dari laoisan jaringan endotel melapisi sebelah dalam dari bilik-bilik dan katup-katup jantung.


 Anatomi jantung  dapat dibagi dalam dua kategori :
1.    Anatomi luar
      Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus coronaries(yang mengelilingi jantung) , pada sukus ini berjalan arteri coroner kanan dan arteri sirkum fleksaki , setelah dipercabangkan dari aorta.  Bagian luarc kedua ventrikel dipisahkan sulkus intra ventrikuler anterior  disebelah depan yang ditempati oleh arteri desenden anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior  disebelah belakang yang dilewati oleh arteri carotis desendens posterior.  Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yaitu pericardium yang terdiri dari dua lapisan :
-    lapisan pericardium viseralis, langsung melekat pada permukaan jantung ( epicardium).
-    Lapisan pericardium parietalis, melekat pada tulang dada disebelah depan dan pada kolumna vertebralis dibelakang, kebawah pada diafraghma.
Kedua lapisan pericardium dipisahkan oleh cairan pelumas (10-20 ml) , berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung.
Kerangka jantung merupakan jaringan ikat yang tersusun tampak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijaran atau landasan ventrikel, atriumdan katup-katup jantung.

2.    Anatomi dalam
  Jantung terdiri dari 4 ruang :
a.     Atrium kanan
 Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan yang berasal dari vena kava superior,vena kavainferior  dan sinus koronarius tebal dinding atrium kanan + 2 mm dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati yang memisahkan vena kava dari atrium jantung hanyalah lipatan katup (pita otot rudimeter).  Selama fase systole ventrikel darah mengalir kedalam jantung (atrium kanan ) dan selama fase diastole ventrikel darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis (80 %).  Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan disbanding ventrikel kanan atau atrium kiri. 

b.  Venrikel kanan
Letak ruang paling dalam rongga dada yaitu tepat dibawah corpus sternum, berbentuk bulan sabit (pada potongan melintang ) untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah , guna mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis untuk memasuki sirkulasi pulmonal.  Ventrikel kanan berdinding tipis + 4-5 (tebalnya 1/3 dari tebal dinding ventrikel kiri ).  Sirkulasi pulmonal merupakan sistim aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi kecil, oleh sebab itu ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri. 
c.     Atrium kiri
 Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis yang bermura pada dinding posterior- superior atau posterolateral  masing-masing sepasang vena kanan dan kiri.  Letak atrium kiri adalah diposterior – superior dari ruang jantung lain, tebal dindingnya + 3 mm (> lebih tebal dari dinding atrium kanan ).  Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati  perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah membalik kedalam pembuluh paru-paru.  Darah mengalir dari atrium kiri kedalam  ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis).
d. Ventrikel kiri
  Berbentuk lonjong seperti telur dimana bagian ujungnya mengarah keanteo inferior kiri menjadi apeks jantung tebal dinding 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya .  Otot yang tebal dan bentuknya yana menyerupai lingkaran mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan –jaringan perifer.

Katup jantung
Antara atrium , ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup :


- Katup atrioventrikularis
Daun katup halus tapi tahan lama terletak antara atrium dan ventrikel , katup trikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.Katup miralis(tapuspidalis) terletak antara atrium dan ventrikel kiri mempunyai 2 buah daun katup.Daun katup dari kedua katup itu terlambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kerita tendinae. Kedua tendinae akan meluas menjadi otot popilaris (tonjolan otot pada dinding vertikel)dan menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel,untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam atrium.
- Katup semilunaris
 Katup aorta terltak antara ventrikel kiri dan aorta katup lebih tebal dari katup pulmonalis.  Katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis . Bentuk katup aorta dan pulmonalis sama. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis kedalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

Sirkulasi koroner
 Efesiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung .  Membawa oksigen dan nutrisi  ke miokardium melalui cabang-cabang intra miokardial yang kecil-kecil .  Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari sirkulasi sistemik (aorta).

                                       
                                                       Aorta

Arteri koronaria kanan                                            Arteri koronaria kiri
                                                                                       
Arteri koronaria desendens posterior                       Arteri desendens anterior kiri
Arteri  sirkumfleksi kiri


B.    Fisiologi jantung
Siklus jantung terdiri dari 2 peristiwa
1).    Peristiwa listrik (depolarisasi & repolarisasi)
Depolarisasi, permeabilitas membrane sel meningkat terhadap natrium .  Masuknya ion Na + (yang bermuatan +) sehingga bagian sel disebelah luar menjadi negative dan bagian dalam sel menjadi positip.  Reproduksi membrane sel lebih permeable terhadap ion K + dibandingkan dengan Natrium sehingga didalam sel relative negative.  Kontraktilitas miokardium ditentukan oleh Ca ++ bekas intraseluler.  Elektro fisiologis adalah aktifitas listrik jantung akibat dari perubahan-perubahan permeabilitas membrane sel yang menyebabkan pergerakan ion-ion melalui membrane sel tersebut dan mengubah muatan listrik sepanjang membrane.  3 darah yang sangat penting dalam elektrofisiologi yaitu : kalium ( K+), Natrium ( Na+) dan kalsium (Ca++).
2).    Peristiwa mekanik (sistolik dan diastolic)
Membentuk suatu gabungan ekatatio-contraction –coupling.  Rangsangan listrik dari sel miokardium akan melalui timbulnya kontraksi otot sehingga akan menghasilkan suatu peristiwa eksilotion- contraction-coupling. 
Sistole merupakan kuncupan jantung akibat kontraksi otot jantung. Sedangkan diastole merupakan masa relaksasi jantung, khususnya kedua bilik jantung pada saat darah memengalir kedalamnya (kamus kedokteran).

Fase-fase siklus jantung :
a.    Mid diastole
      Fase pengisian lambat ventrikel (atrium & ventrikel dalam keadaan istirahat).  Darah dari vena masuk ke atrium kemudian akan mengalir secara pasif keventrikel  (katup atrioventrikuler terbuka dan  katup semilunar tertutup).
b.    Diastole lanjut
 Gelombang depolarisasi menyebar diatrium dan berhenti sementara di nodua AV sehingga otot atrium berkontraksi dan memberikan 20-30% pada si ventrikel.

c.    Sistole awal
Depolarisasi menyebar dari nodus AV ke miokardium ventrikel  mengaki batkan ventrikel berkontraksi sehingga tekanan di ventrikel meninggi melebihi tekanan atrium katup AV menutup (bunyi jantung pertama ) terjadi kontraksi isovolemik.
d.    Sistole lanjut
Tekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan dalam pembuluh darah (arteri pulmonalis &aorta) mengakibatkan katup semilunaris terbuka sehingga darah di ejeksikan ke sirkulasi pulmonal dan sistemik.
e.    Diastole awal
Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel (ventrikel istirahat) sehingga otot relaksasi mengakibatkan tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan atrium sehingga katup semilunaris tertutup  tedengar bunyi jantung kedua  tekanan ventrikel terus turun melebihi tekanan diatrium sehingga katup AV membuka (fase relaksasi isovolemik).
            
Curah jantung
Volume darah yang di pompa oleh setiap ventrikel permenit.
CO = frek jantung x curah sekuncup .
Curah sekuncup merupakan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik, tergantung dari tiga ventrikel / hasil intraksi :
1.    Beban awal (preload)
Derajat peregangan serabut miokardium ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel sesuai hokum starling”peregangan serabut miokardium selama diastolic melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi saat sistolik”.
2.    Kontaktilitas
Kekuatan kontraksipemberian kalsium akan memperkuat kontraktilitas.peningkatan kontraktilitas mengakibatkan memperbesar curah sekuncup.

3.    Beban akhir
      Besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar.peningkatan after load akan menurunkan curah sekuntum sesuai katup laplace.



             Ketegangan dinding   =   Tekanan indra ventrikuler  x  Radius
                                                     Tebal dinding ventrikel


Pengaturan aliran darah  :

1.    Pengaturan aliran darah setempat (dalam jaringan)
2.    Pengaturan aliran oleh saraf.
3.    Pengaturan humoral


3. Etiologi gagal jantung

      Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,beban akhir atau menurunkan kontratilitas miokardium.
Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh  :

a. Kelainan mekanis
1)    Peningkatan beban  tekanan
 a.Sentral  (stenosis aorta dsb)
 b.periper  (hipeertensi sistemik )
2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup,peningkatan beban awal ,dsb )
3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidalis)
4) Tamponade pericardium
5) Restriksi endokardium  atau miokardium
6) Aneurisma ventrikel
7) Dis-sinergi ventrikel

b.Kelainan Miokardium
1) Primer
     - Kardiomiopati
  - Miokarditis
  - Kelainan metabolic
  - Toksisitas (alcohol dsb )
  - Presbikardia
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis )
   - Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner )
   - Kelainan metabolic
   - Inflamasi
   - Penyakit sistemik
   - Penyakit PPOM

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
   - Henti jantung
   - Fibrilasi
   - Takhikardi atau bradikardi yang berat
   - Gangguan konduksi

4.    Klasifikasi gagal jantung
 Secara simtomatologis gagal jantung dibagi menjadi 3 yaitu:
 a).     Gagal jantung kiri



Gangguan  fungsi pompa ventrikel kiri

Curah jantung kiri dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

Bendumgan pada atrium kiri, tekanan dalam atrium kiri

Bendungan pada vena pulmonalis, tekanan pada vena pulmonalis

Bendungan paru (edema paru) tekanan pasak paru

Bendungan pada arteri pulmonalis, tekanan rata-rata pada arteri  pulmonalis

Beban sistolik pada ventrikel kanan

Gejala klinis
Keluhan berupa :
o    Badan lemah
o    Cepat lelah
o    Berdebar-debar
o    Sesak nafas
o    Batuk
o    Anoreksia
o    Keringat dingin
o    Tachicardi
o    Dyspnoe
o    Ronchi  basah paru dibagian basal
o    Bunyi jantung 3
o    Stenosis aorta
o    Infark myokard
o    Dll

C.    Gagal jantung kanan
Gangguan fungsi pompa ventrikel

Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastolic ventrikel kanan meningkat

Bendungan pada atrium kanan dan tekanan dalam atrium kanan meningkat

Bendungan pada vena sistemis, tekanan pada vena sistemis (vena kava meningkat)

Hambatan arus balik vena (venous return ) dan menyebabkan bendungan sistemis


Gejala klinis:
o    Edema kaki
o    Acites
o    Hepato jugular refluksi
o    Nausea
o    Perasaan tidak enak pada epigastrium
o    Peningkatan tekanan vena jugularis
o    Hopatomegali dan nyeri tekan
o    Anoreksia
o    Peningkatan BB
o    Pulsasi vena jugularis

D.    Gagal jantung kiri kanan (kongestif kronik)
      Bila gangguan jantung kiri dan kanan pada satu waktu terjadi bersama, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif, yang umumnya ditandai dengan adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu yang bersamaan. 



Gejala klinis
Gejala klinis yang timbul merupakan kumpulan gejala dan tanda-tanda gagal jantung kiri &kanan.  Semua gejala tersebut terjadi pada waktu yang bersamaan dan timbul lambat laun secara kronik. 
New york health association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas yaitu:
1.    Kelas 1, Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
2.    Kelas 2, Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. 
3.    Kelas 3, Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
4.    Kelas 4, Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.


5.    Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang epektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastole ventrikel )maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (. LVDEF) Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan  ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEF,maka terjadi pula peningkata n tekanan atrium kiri (LAF) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung bersama  diastole. Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam anyaman vascular paru-paru,jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler melebihi  tekanan osmotic vascular,maka akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial,jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limposit,maka akan terjadi edema  interstisial.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.Hipertensi pulmoner meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Respon Kompensatorik
 Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
  Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik . Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari syaraf-syaraf adrenergic jantung dan medulla  adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung,juga terjadi vakontriksi arteri periper untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolismenya. 
2. Peningkatan beban awal melalui aktifasi system rennin –angiotensin –aldosteron.
      Aktifasi system rennin angiotensin aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut.  Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling.
3.    Hypertropi ventrikel
Respon konpensatorik terakhir pada gagl jantung adalah hypertropi miokardium / bertambah tebalnya dinding.  Hypertropi meningkatkan jumlah stukomer dalam sel-sel miokardium, tergantung dari jenis beban haemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara pararel / serial.  .      
















BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
1. Pengumpulan data
1.1. Identitas
a.    Identitas klien
Nama            : Tn. B
Umur             : 64 Tahun
Agama            : Islam
Pekerjaan             : Pesiunan
Pendidikan         : SMA
Suku Bangsa        : Sunda/Idonesia
Status            : Kawin
Tanggal masuk RS    : 10 Juni 2003
Tanggal Pengkajian    : 10 Juni 2003
No Medrec        : 1687/03
Diagnosa Medis        : Docomp Cordis Kiri Kanan Fc IV
Alamat            : Jln. Rancabentang No 286 Rt. 06/14
                 Cibeureum, Cimahi-Selatan.
Golongan darah         : “A”


b . Identitas Penanggung Jawab
 Nama            : Tn Z
Umur            : 39 Tahun
Pendidikan         : SMA
Pekerjaan            : Swasta
Hubungan keluarga    : Anak
Alamat             : S D A
1.2. Riwayat Kesehatan
a.    Keluarga Utama : Sesak
b.    Riwayat kesehatan sekarang
Sejak tahun 2000 klien menderita penyakit jantung dirawat di R 10 B Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung selama 2 minggu setelah itu klien terakhir kontrol secara teratur ke poliklinik jantung.
Satu minggu sebelum masuk rumah sakit klien merasakan sesak, batuk positif,  tidak disertai dengan keluarnya darah dan sekret.
Pada saat dilakukan pengkajian ( 10 juni 2003 ) klien mengeluh sesak, bertambah berat apabila klien beraktivitas dan akan berkurang bila istirahat, sesak disertai keringat dingin di seluruh tubuh, frequensi napas 34 X/ menit sesak mengakibatkan aktivitas sehari-hari terganggu.



c . Riwayat kesehatan dahulu
      Klien mengatakan mempunyai penyakit hipertensi 6 tahun yang lalu dan tekanan darah mencapai 180/100 mmhg, selama 3 tahun ke belakang klien minum obat tidak teratur.
    Menurut klien, klien tidaak pernah menderita penyakit DM dan penyakit menular.
c.    Riwayat kesehatan keluarga
Menurut klien dalam keluarganya tidak ada yang pernah menderita penyakit yang sama dengan klien juga tidak ada yang menderita penyakit DM dan penyakit menular.
1.3 Data Biologis
a.    Status fisik
Penampilan    : Lemah
Kesadaran    :  Composmentis, Nilai GCS 15
b.    Tanda-tanda vital
Tekan darah     : 130/80 mmhg
Nadi         : 120 X/ menit
Respirasi    : 34 X/ menit
Suhu        : 36,5   C
c.    Tinggi badan    : 165 Cm
d.    Berat badan    : Sebelum sakit 56 kg setelah sakit 59 kg
1.4. Pemeriksaan fisik   
a.    Sistim pernapasan   
Bentuk hidung simetris, tidak ada sekret, bulu hidung ada tidak ada lesi, respirasi cepat dan dangkal, dyspnu kadang-kadang batuk tanpa sputum suara paru sonor, suara napas terdengar ronchi, pada daerah basal paru tidak terdapat otot tambahan pada saat inspirasi dan exspirasi, respirasi 34 X/menit, tidak ada pernapasan cuping hidung.
b.    Sistim kardiovaskuler
Bentuk dada simetris ictus cordis teraba pada ICS 4 mid klavicula kiri membesar kelateral kiri, akral dingin CRT 3 detik, terdapat sianosis pada exstremitas, tekanan darah 130/80 mmhg, nadi 120 X/menit, bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler.
c.    Sistem gastrointestinal
Perut tampak cembung terdapat pembesaran hepar, klien mengeluh tidak napsu makan karena merasa kenyang, tidak ada mual dan muntah bising usus 10 X/ menit terdengar lemah, berat badan bertambah 3 kilo gram karena ada asites, lingkar perut 110 cm, nyeri tekan tidak ada, perut teraba lembek, kulit tegang.

d.    Sistem integumen
Terdapat edema pada exstermitas bawah kulit tidak pucat akral teraba dingin tidak ada klabing finger, kulit exstermitas bawah agak keriput, lembab, bersih, tidak ada tand-tanda dekubitus.
e.    Sistem musculoskleletal
Klien tampak lemas klien mengeluh sulit bergerak karena lemas terpasang inpus Dextrose 5 % 10 tetes/menit pada tangan kanan kekuatan otot         4  4               
             4  4   
f.    Sistem urinaria
Klien terpasang cateter, output setelah diberi lasik lebih kurang 1400 cc warna kuning jernih.
g.    Sistem endokrin
Tidak terdapat moon face, tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid, tidak terdapat speder naevi.
h.    Sistem persyarapan
-    Syaraf canial I klien dapat membedakan bau-bauan seperti: the, kopi, kayu putih.
-    Syaraf canial ke II klien dapat membaca dengan jarak 30 cm dengan menggunakan kaca mata.
-    Syaraf canial ke III, IV dan VI respon pupil terhadap cahaya baik diameter 3 mm, bola mata dapat digerakkan kesegala arah.
-    Syaraf canial ke V klien mengedip saat di usapkan pilinan kapas pada kelopak mata, reflek menelan baik.
-    Syaraf cranial ke VII klien dapat membedakan rasa manis, asam dan asin.
-    Syaraf cranial ke VIII fungsi pendengaran baik klien dapat menjawab pertanyaan petugas tanpa alat bantu.
-    Syaraf cranial IX dan X klien mampu menelan.
-    Syaraf cranial ke XI klien mampu melawan tahanan ketika wajah klien didorong kesamping, klien mampu melawan tahanan ketika didorong ke bawah pada pundaknya.
-    Syaraf cranial ke XII posisi lidah simetris, pergerakan bebas.

1. 5. Pola aktivitas sehari – hari
No    Aktivitas    Di Rumah    Di Rumah Sakit
1









2







 3


 4



    1. Nutrisi
1.1.    Makan
-  Frekuensi
-  Jenis

-  Porsi
1.2 Minum
-  Jenis
-  Banyaknya
2. Eleminasi
2.1.BAK
- Frequensi
- Warna
2.2. BAB
- Frequency
-  Konsistensi
- Warna
3. Istirahat dan tidur
3.1. Malam
3.2. Siang
4. Personal Hygiene
- Mandi
- Gosok gigi
- Keramas   

3 X per hari
Nasi ,sayur, lauk pauk

Hibis
Air putih dan the
1000 – 1400 cc



4 – 5 kali  / hari
Kuning jernih

1 kali / hari
Lembek
Kuning

21 s/d 04
Kadang – kadang

2 X sehari
2 X sehari
3 X seminggu   

3 X per hari
Bubur, sayur daging rendah garam
¼ Habis
Air putih
600 – 1000 cc



Dower catheter
Kuning jernih kurang lebih 500 cc / hari
Belum pernah
          “
          “

Tidak bisa tidur
Tidak bisa tidur

Tidak mandi
Tidak dilakukan
Belum pernah
5


6     Aktivitas


Kebiasaan
- Merokok
- Alcohol
    Mengerjakan segala sesuatu sendiri


1 bungkus per hari
Tidak pernah    Dibantu oleh keluarga dan perawat


Tidak pernah
Tidak pernah

1.6. Aspek psikologis
   
    Klien kadang terlihat murung dan kadang terlihat ceria, klien berharap sakitnya cepat sembuh dan bisa beraktivitas seperti sebelumnya.
1.7. Aspek sosial
    Klien adalah seorang suami yang mempunyai lima anak dan 8 cucu, hubungan klien dengan petugas cukup baik klien bisa diajak kerja sama dan selalu mentaati apa yang seharusnya dilakukan, hubungan klien dengan anggota keluarga cukup baik terlihat keluarga sering bergantian menunggu klien.
1.8 Aspek spiritual
    Klien adaalah seorang muslim selama di rawat klien taat melakukan sholat, klien juga selalu berdoa untuk kesembuhannya klien percaya bahwa penyakit yang dideritanya merupakan ujian dari Alloh SWT.
1.9. Data Penunjang
a.    Laboratorium

No























    Jenis
A. Haematologi
- Haemoglobin
- Leucosit
- Haematokrit
- Trombosit

B. Kimia klinik
- Ureum
- Kreatinin
- Glucosa sewaktu
- Natrium
- Kalium

C. Urine
- Berat jenis
- P H
- Protein
- Bilirubin
- Urobilin
- Keton
- Nitrit
- Eritrosit
- Leucosit
- Epitel
- Reduksi    Hasil

12.7
6000
45
220


16
0,9
117
136
4,0


1,01
6,0
-
-
+
-
-
1-3
3-4
4-6
-
    Nilai Rujukan

12 – 16
3,8 – 10,6
35 – 47
150 –440


15 – 50
0,5 – 0,9
- 150
135 – 145
3,6 – 5,5    Satuan

 gr %
ribu/mm3
%
ribu/ mm3


mg/dl
mg/dl
mg/dl
mEq / l
mEq / l






-/+


/ Lpb
/ Lpb
/ Lpk
- / +
      

b.    Therafi
-    Tirah baring, setengah duduk
-    O 2 lembab 3 – 4 liter  / menit
-    Diet jantung 3
-    Lasik 2 X 1 ampul
-    Catopril 3 X 25 mg
-    KJR 1 X 600 mg
-    Infus Dextrose 5% 10 tetes / menit
























E.    BAB  IV
PENUTUP

Kesimpulan
Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan pada Tn. B dengan gangguan kardiovaskuler akibat decompensatio cordis di ruang ICCU RS RAJAWALI , dapat ditemukan beberapa masalah keperawatan dan untuk mengatasinya dilakukan asuhan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi. Selama melakukan asuhan keperawatan pada Tn. M dapat diperoleh beberapa kesimpulan diantaranya:
Penyakit Decompensatio cordis merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darahnya untuk memenuhi sirkulasi tubuh sehingga cardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila keadaan tersebut tidak segera ditanggulangi bisa mengakibatkan kematian sehingga dalam penanganannya perlu dilakukan serius dan komprehensif.
Berdasarkan teori bahwa klien dengan gagal jantung akan mengalami gangguan perfusi jaringan, pertukaran gas, nutrisi, cairan elektrolit, aktivasi inteleran, istirahat tidur, aman cemas, eliminasi BAB, potensial pemenuhan seksual. Sedangkan berdasarkan kenyataan ditemukan masalah pertukaran gas, keseimbangan cairan berlebih, artivitas intoleran, istirahat tidur, ketidakpatuhan dan integritas kulit. Asuhan keperawatan yang dilakukan harus selalu memperhatikan pengetahuan klien tentang penyakit, faktor-faktor resiko dan cara hidup yang harus dijalani.
Efek samping obat-obatan Vasodilator dapat memperburuk keadaan klien bila pemberian terapi obat tidak terkendali.
Perencanaan dapat disesuaikan dengan standar hasil buku-buku referensi yang mendukung selama dalam melakukan asuhan keperawatan.
Evaluasi yang dilakukan pada klien Tn.B ini ada beberapa masalah yang belum sepenuhnya teratasi dikarenakan kondisi klien yang tidak memungkinkan dan membutuhkan pengobatan serta perawatan yang begitu lama untuk pulih kembali.

Saran
Komunikasi antar klien, keluarga dan tim kesehatan harus terus ditingkatkan untuk mencapai tujuan yang telah disusun sebelumnya agar klien dapat mencapai kondisi yang diharapkan, dengan memperhatikan hal-hal yang menjadi kebutuhan untuk kesembuhan klien seperti pemberian obat, pemberian makanan yang sesuai diet dan pembatasan aktivitas. Dokumentasi keperawatan hendaknya selalu dibuat setiap melaksanakan asuhan keperawatan, karena selain sebagai sarana komunikasi juga sebagai aspek legal yang dapat dipertanggungjawabkan dari setiap tindakan yang telah dan akan dilakukan.
Pendidikan kesehatan bagi setiap pasien harus terus ditingkatkan untuk memberikan bekal pada pasien setelah pulang ke rumah dan kelingkungan masyarakat sekitarnya sehingga klien bertambah pengetahuannya dan untuk mencegah terjadinya serangan ulang.
Perawat diharapkan memberikan asuhan keperawatan dengan sikap cepat tanggap dan cepat merespon pada keadaam umum klien dan membuat lembaran observasi yang telah disediakan.