Home » » ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER

ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER


ANAMNESA
Anamnesa merupakan bagian yang paling penting pada proses pemeriksaan pasien.
Keluhan utama penyakit pada sistem kardiovaskuler adalah sesak napas, nyeri dada,
palpitasi dan claudication.
SESAK NAPAS
Pasien dengan penyakit jantung biasanya merasa sesak napas pada saat melakukan
aktifitas fisik (exertional dyspnoea) dan kadang-kadang timbul sesak pada saat berbaring
(positional dyspnoea atau orthopnoea). Patofisiologi orthopnoea adalah sebagai berikut :
pada waktu pasien berbaring, terjadi redistribusi cairan dari jaringan perifer ke paru-paru
sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmonary. Hal ini kemudian men-stimulasi
ujung saraf pada paru-paru sehingga terjadilah orthopnoea. Kadang-kadang pasien
mendadak terbangun dari tidurnya, megap-megap, sesak napas. Jadi pasien lebih baik tidur
dalam posisi setengah duduk atau dengan beberapa bantal. Gejala ini biasanya disertai
dengan batuk yang berdahak putih berbusa (paroxysmal nocturnal dyspnoea).
Mekanisme dyspnoea karena aktifitas fisik masih kontroversial. Ada pendapat bahwa
mekanismenya sama dengan orthopnoea, yaitu terjadi peningkatan venous return dari otot
pada saat aktifitas fisik, sehingga meningkatkan tekanan atrium kiri. Padahal, sesak napas
pada saat aktifitas fisik tidak selalu berhubungan langsung dengan tekanan atrium kiri. Ada
faktor-faktor lain seperti penurunan kadar oksigen pada darah di arteri dan perubahan
fungsi otot jantung pada payah jantung kronis.
Sesak napas yang disertai wheezing kadang-kadang disebabkan karena penyakit
jantung, tetapi terlebih dahulu harus disingkirkan adanya obstruksi jalan napas.
Pasien yang merasa tiba-tiba harus menarik napas dalam-dalam, yang tidak ada
hubungannya dengan aktifitas fisik, yang sering mengeluh sesak napas atau yang merasa
terus menerus tidak dapat bernapas dengan baik, bukan gejala dari penyakit jantung,
tetapi merupakan gejala kecemasan.
Kadang-kadang sulit untuk membedakan sesak napas yang disebabkan karena
penyakit paru-paru atau jantung. Paroxysmal nocturnal dyspnoea atau orthopnoea
merupakan gejala penyakit jantung, sedangkan wheezing merupakan gejala penyakit paruparu.
2
Diagnosa banding dyspnoea
Payah jantung
Penyakit jantung iskemi (atypical angina)
Emboli paru
Penyakit paru
Anemia berat
Anamnesa sesak napas
Apakah sebelumnya pernah sesak napas ?
Apakah sesak napas terjadi waktu beraktifitas fisik ?
Aktifitas fisik seperti apa yang menimbulkan sesak napas seperti ini ?
Apakah pernah mendadak terbangun dari tidur karena sesak napas ?
Pada waktu tidur menggunakan berapa bantal ?
Apakah sesak napas disertai dengan batuk atau wheezing ?
Klasifikasi Payah Jantung
Grade I :
Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas fisik berat.
Grade II :
Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas fisik sedang.
Grade III :
Ada keluhan ringan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea ringan pada aktifitas fisik ringan,
dyspnoea berat pada aktifitas sedang.
Grade IV :
Dyspnoea pada waktu istirahat, dyspnoea berat pada aktifitas fisik sangat ringan. Pasien
harus tirah baring.
3
NYERI DADA
Nyeri dada yang disebabkan karena iskemi myocardial
Sekitar 50% pasien yang datang ke klinik kardio mengeluh nyeri dada. Nyeri dada karena
penyakit jantung disebut dengan angina pectoris, penyebabnya adalah karena suplai darah
ke otot jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolisme jantung normal. Pasien dengan
angina pada umumnya mengalami penyempitan atau stenosis pada satu atau lebih arteri
coronaria. Nyeri timbul karena peningkatan metabolisme jantung pada waktu peningkatan
aktifitas fisik atau emosional pasien. Sebagian kecil angina disebabkan karena stenosis aorta
atau hypertrophy cardiomyopathy. Sifat khas angina adalah nyeri dada yang timbul pada
waktu beraktifitas fisik dan menghilang bila aktifitas dihentikan. Nyeri seperti terbakar,
tertusuk, terhimpit atau tercekik.
Nyeri yang mirip dengan angina, tetapi timbul pada waktu istirahat dapat
disebabkan karena unstable angina atau infark myocard. Nyeri pada infark myocard
sifatnya berat, persisten dan sering disertai mual.
Gambar 1. Distribusi nyeri angina
Penyebab nyeri dada pada waktu aktifitas
Angina karena atheroma koroner
Aortic stenosis
Hypertrophic cardiomyopathy
4
Ciri-ciri nyeri angina
Disebabkan karena aktifitas fisik dan emosi
Nyeri berkurang dengan istirahat
Nyeri seperti terbakar, tertekan, terhimpit, tercekik
Lokasi nyeri retrosternal
Nyeri bertambah parah setelah makan atau udara dingin
Nyeri berkurang dengan pemberian nitrat
Anamnesa angina
Apakah nyeri timbul pada waktu beraktifitas fisik ? (misalnya naik tangga)
Nyeri di dada sebelah mana ?
Apakah nyeri bertambah bila udara dingin ?
Apakah nyeri bertambah pada waktu beraktifitas fisik setelah makan ?
Apakah nyeri berkurang setelah beristirahat ?
Apakah nyeri terjadi bila merasa terlalu gembira atau terlalu sedih ?
Penyebab nyeri dada waktu istirahat
Infark myocard
Unstable angina
Dissecting aortic aneurysm
Nyeri esophagus
Pericarditis
Nyeri pleuritik
Nyeri musculoskeletal
Herpes zoster (shingles)
Pericarditis
Pericarditis adalah inflamasi pericardium (selaput serous yang membungkus jantung).
Pericarditis merupakan komplikasi infark myocard. Dapat juga disebabkan karena infeksi
virus atau bakteri, atau karena uraemia. Nyerinya berupa nyeri konstan di belakang tulang
dada dan makin nyeri pada waktu napas dalam. Nyeri pericarditis berhubungan dengan
pergerakan tubuh (mis, perubahan posisi berbaring) tetapi tidak berhubungan dengan
aktifitas fisik seperti nyeri angina atau infark myocard. Kadang-kadang menjalar ke ujung
bahu kiri.
Nyeri musculoskeletal
Nyeri pada dinding dada atau spine thoracic sering dikira penyakit jantung. Nyeri ini terasa
sakit dan berhubungan dengan pergerakan tubuh tertentu dan nyeri tetap timbul pada
waktu istirahat. Sekitar cartilage costal biasanya terasa lunak.
5
Nyeri dada lainnya
Nyeri dada lainnya yang sering dikira nyeri jantung adalah nyeri pleurisy, yaitu
pneumothorax akut atau shingles.
PALPITASI
Palpitasi adalah denyut jantung yang abnormal. Jantung berdenyut sangat cepat atau tidak
teratur (aritmia). Dapat juga karena impuls cardiac terlalu kuat yang disebabkan
vasodilatasi berlebihan.
Pada saat anamnesa, tanyakan apakah aritmia hanya terjadi sementara atau
sampai menyebabkan pasien tidak dapat bekerja dan harus berbaring. Kadang-kadang
aritmia dapat menyebabkan pingsan.
Pada pasien tertentu, palpitasi dicetuskan oleh makanan tertentu, teh, kopi, anggur
dan coklat. Perlu ditanyakan tentang obat-obat yang biasanya diminum, terutama
decongestan dan obat flu yang mengandung senyawa simpatomimetik.
Penyebab palpitasi
Ekstrasistole
Paroxysmal atrial fibrillation
Paroxysmal supraventricular tachycardia
Thyrotoxicosis
Perimenopausal
Anamnesa palpitasi
Coba tirukan bunyi denyut jantung anda pada waktu terjadi palpitasi
Apakah denyut jantung teratur atau tidak teratur ?
Apakah ada hal-hal tertentu yang dapat meredakan gejala palpitasi ?
Apa yang anda lakukan pada waktu timbul gejala palpitasi ?
Apakah ada makanan tertentu yang menimbulkan palpitasi ?
Obat-obat apa yang sekarang digunakan ?
Syncope (pingsan, semaput)
Syncope adalah hilangnya kesadaran sementara karena berkurangnya suplai darah ke otak.
Diagnosa banding utamanya adalah epilepsi. Bila suplai darah ke otak berhenti agak lama,
dapat timbul kejang. Penyebab syncope antara lain : simple fainting (vasovagal syncope),
micturition syncope, hipotensi postural, vertebrobasilar insufficiency dan aritmia jantung,
terutama intermittent heart block. Simple fainting disebabkan karena respons vagal yang
menyebabkan denyut jantung melambat dengan reflex vasodilatasi. Biasanya disebabkan
karena kombinasi hilangnya venous return (misalnya berdiri pada saat upacara) dengan
peningkatan efek simpatik (terlalu gembira, takut, jijik). Micturition syncope biasanya terjadi
waktu malam hari pada laki-laki lanjut usia dengan obstruksi prostat.
6
Pada saat pingsan, hilangnya kesadaran tidak terjadi mendadak; pasien tampak
pucat atau ‘agak hijau’, baik sebelum atau sesudah pingsan. Penanganannya adalah
dengan menaikkan tungkai. Sebaliknya syncope karena heart block, terjadinya tiba-tiba,
tanpa tanda-tanda sebelumnya. Pasien tampak pucat pada waktu pingsan, dan bila sadar
(biasanya juga tiba-tiba) wajahnya berwarna agak kemerahan. Vertebro-basilar insufisiensi
biasanya terjadi pada lanjut usia. Gejala yang timbul karena pergerakan leher terganggu.
Hipotensi postural biasanya pada lanjut usia dan dicetuskan oleh obat antihipertensi.
Anamnesa syncope
Apabila memungkinkan, anamnesa diambil dari keluarga atau orang sekitar yang tahu
kejadiannya.
Situasi apakah yang menyebabkan syncope ?
Apakah sebelumnya ada gejala-gejala tertentu ?
Berapa lama pasien sadar kembali ?
Apakah wajah terlihat pucat saat syncope dan setelah sadar ?
Obat-obat apa yang sekarang diminum ?
Claudication
Claudication adalah kata Latin yang berarti berjalan pincang. Intermittent claudication
merupakan suatu keadaan dimana pasien merasa nyeri pada satu atau kedua tungkai
pada waktu berjalan dan nyeri berkurang bila pasien istirahat. Seperti angina yang
merupakan gejala awal suatu penyakit atheroma yang mempengaruhi arteri koroner, maka
intermittent claudication biasanya merupakan gejala awal penyempitan arteri yang mensuplai
tungkai. Nyeri berapa rasa sakit pada betis, paha atau pantat. Intermittent
claudication lebih banyak mengenai laki-laki dan perokok dari pada bukan perokok.
Pekerjaan dan riwayat keluarga
Riwayat keluarga sangat penting pada anamnesa penyakit jantung karena berbagai
penyakit jantung mempunyai predisposisi genetik (mis, hiperlipidemia). Tanyakan apakah
orang tua masih hidup, dan bila sudah meninggal, tanyakan penyebab kematiannya.
Misalnya kematian karena stroke mendadak menunjukkan adanya hipertensi dalam
keluarga. Pekerjaan pasien juga dapat berhubungan dengan penyakit jantung : misalnya
bila timbul aritmia atau penyakit jantung koroner, maka pasien tidak dapat bekerja
sebagai pilot atau sopir truk.
Jangan lupa menanyakan kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obat yang
sekarang dikonsumsi.
7
Anamnesa riwayat keluarga
Apakah ada keturunan penyakit jantung ?
Apakah kedua orang tua masih hidup ?
Berapa usia kedua orang tua ? Apakah sehat atau sedang menderita suatu penyakit?
Apa penyebab kematian kedua orang tua ?
Apakah saudara ada yang menderita penyakit jantung ?
PEMERIKSAAN FISIK PADA SISTEM KARDIOVASKULER
Ada 3 hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan fisik sistem kardiovaskuler. Pertama,
mahasiswa melakukan pemeriksaan rutin yang meliputi semua aspek penting system
kardiovaskuler. Pemeriksaan secara seksama, efisien dan urut, sehingga tidak ada yang
terlupa. Kedua, perhatikan hal-hal pokok yang utama untuk menentukan diagnose kerja
berdasarkan pada anamnesa. Ketiga, pada saat pemeriksaan fisik sering didapatkan gejala
yang tidak diduga sebelumnya, seperti adanya bising jantung, sehingga harus dibuat
diagnose banding.
Kerangka pemeriksaan fisik system kardiovaskuler
1. Pada waktu anamnesa, perhatikan wajah pasien, apakah terlihat cemas, tertekan,
sesak napas atau tanda-tanda khas penyakit tertentu.
2. Periksalah tangan pasien, apakah terasa hangat, berkeringat atau cyanosis perifer;
periksalah adanya clubbing atau splinter haemorrhages pada kuku .
3. Palpasi arteri radialis, hitung frekwensi denyut dan tentukan iramanya.
4. Tentukan lokasi dan palpasi arteri brachialis, tentukan sifatnya. Ukur tekanan darah.
Bila ada kecurigaan ada masalah pada arcus aorta, maka bandingkan denyutnya
pada kedua lengan.
5. Pasien berbaring 45°, tentukan tekanan vena jugularis dan bentuk denyut-nya.
6. Perhatikan wajah pasien, periksa konjunctiva, lidah dan mulut.
7. Palpasi arteri carotis dan tentukan sifatnya.
8. Perhatikan dada pasien, inspeksi pericardium dan tentukan jenis pernapasannya,
serta perhatikan apakah ada pulsasi yang abnormal
9. Palpasi precordium, tentukan lokasi denyut apex dan sifatnya. Perhatikan
precordium saat istirahat, apakah ada vibrilasi atau trill yang abnormal.
8
10. Dengarkan dengan stethoschope dan periksalah suara jantung, apakah ada murmur.
Bila memungkinkan, dengarkan arteri carotis untuk mencari radiasi murmur atau
bruit.
11. Perkusi dan auskultasi dada di depan dan belakang, carilah apakah ada efusi pleura.
Dengarkan, apakah ada krepitasi pada dasar paru.
12. Baringkan pasien di tempat datar dan lakukan palpasi pada abdomen, apakah liver
teraba ? Apakah ada dilatasi aorta abdomen ?
13. Periksalah denyut femoralis, popliteal dan kaki. Apakah ada edema sakral ?
14. Bila memungkinkan, periksalah kemampuan aktifitas fisik, dengan meminta pasien
untuk berjalan.
15. Lakukan test urine.
TANGAN PADA PENYAKIT JANTUNG
Tangan yang hangat menandakan adanya vasodilatasi perifer. Pasien dengan payah
jantung biasanya terjadi vasokonstriksi, sehingga tangannya terasa dingin dan kadangkadang
berkeringat akibat peningkatan sekresi adrenaline. Pada pasien subacut infective
endocarditis terdapat splinter haemorrhages (Gambar 2) dan pada pasien endocarditis atau
cyanotic congenital heart disease terdapat jari-jari clubbing.
Gambar 2. Splinter haemorrhage pada pasien endocarditis.
MEMERIKSA DENYUT PERIFER
Denyut arteri radialis kanan sebaiknya diperiksa dengan tangan kiri pemeriksa (Gambar 3).
Dari pemeriksaan ini didapatkan denyut dan irama jantung. Karena arteri radialis relatif
jauh dari jantung, maka kurang baik untuk menentukan sifat denyut jantung. Bila ada
kecurigaan ada abnormalitas pada arcus aorta atau abnormalitas pada arteri brachialis di
sisi tubuh sebelahnya, maka periksalah kedua denyut radialis, serta bandingkan volume dan
waktunya. Pada pasien dengan suspek coarctation aorta, periksalah arteri radialis dan
9
femoralis. Bila ada coarctation, maka volume arteri femoralis menurun dan lebih lambat
dibandingkan dengan denyut arteri radialis (Gambar 4).
Gambar 3. Memeriksa denyut arteri radialis
Gambar 4. Palpasi arteri radialis dan arteri femoralis bersamaan.
Denyut femoralis yang lebih lambat menunjukkan adanya aortic
coarctation
Denyut arteri brachialis
Cara terbaik untuk memeriksa denyut arteri brachialis kanan adalah dengan menggunakan
ibu jari tangan kanan, di depan siku, agak medial tendon biceps, sedangkan jari-jari lainnya
memegang siku (Gambar 5). Sifat denyut arteri brachialis berhubungan dengan berbagai
penyakit (Gambar 6).
10
Gambar 5. Memeriksa denyut arteri
brachialis menggunakan ibu jari. Arteri
terletak di sebelah medial insersi tendon
muskulus biceps dan di sebelah dalam
insersi fascia muskulus ini.
Gambar 6. Berbagai bentuk denyut nadi
berhubungan dengan berbagai penyakit
jantung atau abnormalitas vaskuler
Denyut arteri carotis
Arteri carotis letaknya lebih dekat dengan jantung dari pada arteri brachialis, sehingga lebih
baik untuk menilai ventrikel kiri. Cara memeriksa arteri carotis sebelah kanan : letakkan
ujung ibu jari di sebelah larynx, tekan secara lembut ke belakang ke arah otot precervical
sampai denyut arteri carotis terasa (Gambar 7). Cara lain : arteri carotis dapat dirasakan dari
belakang dengan cara jari-jari menyusuri leher (Gambar 8). Pada aortic stenosis yang berat,
terjadi peningkatan denyut carotis. Bila denyut carotis pasien sukar ditemukan, sedangkan
denyut radialis dan brachialisnya mudah ditemukan, maka berarti terjadi aortic stenosis
karena denyut menjadi lebih ‘normal’ pada denyut nadi yang lebih perifer (Gambar 9).
Denyut carotis yang tersentak-sentak merupakan suatu hypertrophic cardiomyopathy.
11
Aliran darah ke ventrikel kiri mula-mula normal, kemudian mendadak terjadi obstruksi
(Gambar 10).
Gambar 7. Palpasi arteri carotis menggunakan ibu jari
Gambar 8. Palpasi arteri carotis dengan cara lain
Gambar 9. Perubahan gelombang
denyut nadi pada aortic stenosis
12
Gambar 10. Hypertrophy cardiomyopathy.
Denyut carotis yang
‘jerky’ disebabkan karena
obstruksi outflow ventrikel kiri.
Denyut arteri femoralis
Denyut arteri femoralis dapat digunakan untuk menilai kerja jantung, seperti arteri carotis.
Pada pasien dengan kelainan aorta atau arteri iliaca, denyutnya lemah atau tidak ada.
Cara pemeriksaannya adalah : pasien membuka pakaian, berbaring di tempat datar,
letakkan ibu jari atau jari-jari pemeriksa langsung di atas superior pubic ramus dan
pertengahan dan diantara pubic tubical dan anterior superior iliac spine (Gambar 11).
Metode pemeriksaan denyut popliteal dan kaki digunakan untuk pemeriksaan
penyakit arterial perifer.
Gambar 11. Palpasi arteri femoralis
13
Denyut arteri popliteal
Arteri popliteal berada di dalam fossa popliteal tetapi denyutnya dapat dirasakan di
permukaan posterior ujung distal femur. Pasien berbaring di tempat datar, lutut agak fleksi.
Jari-jari digunakan untuk menekan ujung jari-jari tangan yang lain pada fossa popliteal dan
rasakan denyut arteri popliteal di belakang persendian lutut (Gambar 12). Palpasi arteri
popliteal digunakan untuk evaluasi pasien dengan penyakit vaskuler perifer, yaitu
intermittent claudication.
Gambar 12. Palpasi arteri popliteal
Denyut arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior
Palpasi arteri-arteri ini digunakan untuk memeriksa adanya penyakit vaskuler perifer, selain
itu juga dapat digunakan untuk monitor frekwensi denyut dan irama nadi pada saat
anaesthesia atau recovery. Denyut arteri dorsalis pedis dapat dirasakan dengan jari-jari
menekan dorsum kaki lateral terhadap tendon extensor hallucis longus (Gambar 13); arteri
tibialis posterior dapat dirasakan dengan jari-jari melingkupi pergelangan kaki di sebelah
posterior menuju malleolus medialis (Gambar 14).
Gambar 13. Palpasi arteri dorsalis pedis
14
Gambar 14. Palpasi arteri tibialis posterior
PENGUKURAN TEKANAN DARAH
Alat untuk mengukur tekanan darah adalah stethoscope dan sphygmomanometer.
Sphygmomanometer diletakkan di lengan atas (Gambar 15) kemudian dipompa. Apabila
tekanan pada cuff sphygmomanometer meningkat sampai di atas tekanan sistolik pada
arteri brachialis, maka arteri tertekan dan arteri radialis menjadi tidak teraba lagi. Bila
tekanan cuff diturunkan perlahan, darah memaksa masuk melalui obstruksi untuk
kemudian ikut siklus jantung, hal ini menghasilkan bunyi yang dapat didengarkan pada
stethoscope yang diletakkan pada arteri brachialis di siku. Suara ini disebut dengan Korotkoff
sound. Apabila tekanan pada cuff terus menurun, Korotkoff sound menjadi lebih keras dan
beberapa saat kemudian suaranya mendadak menjadi kecil (Fase 4), selanjutnya semua
suara-suara menghilang (Fase 5). Fase 4 dan 5 digunakan untuk menentukan tekanan
diastolik. Terjadinya Korotkoff sounds dapat dilihat pada Gambar 16.
Gambar 15. Mengukur tekanan darah
menggunakan sphygmomanometer dan
stethoscope. Cuff sphygmomanometer
dipasang pada lengan atas yang bebas
dari pakaian. Letak lengan atas sejajar
dengan letak jantung
15
Gambar 16. Hubungan antara tekanan cuff, Korotkoff sound dan tekanan arterial
Cara memeriksa tekanan darah : lepaskan pakaian pada lengan, kemudian pasang
cuff sphygmomanometer. Lengan pasien harus sejajar dengan jantung. Terlebih dahulu
tentukan tekanan sistolik dengan palpasi arteri radialis sebelum mendengarkan dengan
stethoscope. Hal ini dilakukan karena kadang-kadang pada pasien dengan tekanan darah
yang sangat tinggi, Korotkoff sounds dapat hilang dan timbul kembali pada saat tekanan
cuff menurun. Fenomena ini disebut dengan auscultatory gap. Agar pemeriksaan ini akurat,
tekanan pada cuff harus diturunkan perlahan-lahan, sekitar 1 mmHg/detik. Manometer
Mercury harus diletakkan tegak, jangan miring. Manometer Aneroid lama-lama menjadi
tidak akurat, sehingga harus di-kalibrasi dengan standard manometer Mercury.
Pasien dengan tekanan darah yang sangat tinggi biasanya juga disertai gejala lain,
yaitu perubahan pada retina, hipertrofi ventrikel kiri dan proteinuria. Bila gejala-gejala ini
tidak ada, maka jangan dulu membuat diagnosa hipertensi hanya berdasarkan pengukuran
tekanan darah sesaat. Lakukan pemeriksaan tekanan darah berulang. Pasien yang bila
diperiksa tekanan darahnya di rumah sakit hasilnya tinggi, bila diperiksa dirumah, tekanan
darahnya dapat normal. Semakin lanjut usia, tekanan darah dapat semakin meningkat.
Kebalikan hipertensi adalah hipotensi atau tekanan darah rendah. Kadang-kadang
tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg dapat menyebabkan syok. Hipotensi biasanya
dikaitkan dengan konsekwensinya (mis, kegagalan fungsi otak atau ginjal, bukan pada nilai
tekanan darahnya). Pasien dengan hipotensi postural, gejalanya adalah pusing bila
mendadak berdiri dari keadaan duduk atau berbaring. Diagnosanya ditegakkan dengan
mengukur tekanan darah pasien pada saat berbaring dan berdiri.
16
Penyebab Hipertensi Sistemik
Primary ‘essential’ hypertension
Secondary : Aortic co-arctation
Hormonal :
o Congenital
adrenal hyperplasia
11 hydroxylase deficiency
o Acquired
phaeochromocytoma
Conn's syndrome
Cushing's syndrome
Renal :
o Polycystic kidneys
o Renal artery stenosis
o Acute glomerulonephritis
o Chronic renal disease
Obat-obat :
o Steroids
o Contraceptive pill
o Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
o Cyclosporin
Hal-hal penting pada pengukuran tekanan darah
Lepaskan pakaian pada lengan
Letakkan lengan sejajar dengan jantung
Gunakan ukuran cuff yang sesuai : gunakan cuff yang lebar pada pasien obesitas.
Untuk anak-anak gunakan cuff khusus anak-anak
Periksa tekanan sistolik dengan palpitasi
Lepaskan tekanan, tidak lebih dari 1 mmHg/detik
Untuk tekanan diastolik, gunakan fase 5 (pada saat suara menghilang)
Cek manometer aneroid secara teratur dengan standard manometer mercury
Bila menggunakan manometer mercury, letakknya harus tegak
Penyebab Hipotensi
Cardiac output yang menurun
o Myocardial infection
o Pericardial tamponade
o Emboli paru masif
o Acute valve incompetence
17
Hypovolaemia
o Haemorrhage
o Diabetic pre-coma
o Dehidrasi karena diare atau muntah
Vasodilatasi berlebihan
o Anaphylaxis
o Gram negative septicaemia
o Obat
o Autonomic failure
PEMERIKSAAN JUGULAR VENOUS PULSE (JVP)
Pemeriksaan JVP menunjukkan keadaan ‘input’ jantung. Vena jugular interna berhubungan
langsung dengan vena cava superior dan atrium kanan. Tekanan normal pada atrium
kanan equivalent dengan tekanan kolom darah setinggi 10-12 cm. Jadi bila pasien berdiri
atau duduk tegak, vena jugularis interna akan kolaps dan bila pasien berbaring, vena terisi
penuh. Bila pasien berbaring sekitar 45°, maka pulsasi vena jugularis akan tampak tepat di
atas clavicula; maka posisi ini digunakan untuk pemeriksaan denyut vena jugularis (JVP)
(Gambar 17). Kepala pasien diletakkan pada bantal, dengan leher fleksi dan pandangan
lurus ke depan. Jangan menegangkan muskulus sternomastoid, karena vena jugularis interna
tepat berada di bawahnya.
Gambar 17. Pemeriksaan JVP. Pasien
berbaring supinasi 45°, pulsasi jugularis
terlihat tepat di atas clavicula
Perbedaan antara denyut vena jugularis dengan arteri carotis
Venous
Berdenyut ke dalam
Dua puncak dalam satu siklus (pada irama sinus)
Dipengaruhi oleh kompresi abdomen
Dapat menggeser earlobes (bila tekanan vena meningkat)
18
Arterial
Berdenyut keluar
Satu puncak dalam satu siklus
Tidak dipengaruhi oleh kompresi abdomen
Tidak menggeser earlobes
Bila denyut vena jugularis telah ditemukan, maka tentukan tinggi pulsasi di atas level
atrial dan bentuk gelombang pulsasi vena jugularis. Karena tidak mungkin dapat melihat
atrium kanan, maka dianggap sama dengan tinggi pulsasi vena jugularis di atas sudut
manubriosternal (Gambar 18). Tinggi sudut manubriosternal di atas mid-right atrium selalu
konstan, walaupun pasien dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri. JVP yang normal
adalah kurang dari 4 cm di atas sudut manubriosternal.
Gambar 18. Hubungan antara JVP,
atrium kanan dan manubriosternal
angle
Pada pasien dengan JVP yang sangat tinggi (mis, pada pericardial tamponade atau
constrictive pericarditis), vena jugularis interna dapat terisi penuh saat pasien berbaring 45°,
sehingga pasien perlu didudukkan untuk dapat melihat ujung pulsasi. Bila JVP terlihat di
atas clavicula pada saat pasien duduk tegak, maka artinya tekanan JVP meningkat.
Pada saat pasien duduk tegak, kadang-kadang tidak adekuat untuk memeriksa
tekanan vena yang sangat tinggi. Maka pasien diminta untuk menaikkan tangan sampai
vena di belakang tangan kolaps dan periksalah perbedaan tinggi tangan dengan atrium
kanan atau sudut sternum.
Contoh bentuk gelombang tekanan jugular dapat dilihat pada Gambar 19. Bentuk
gelombang yang abnormal terjadi pada tricuspid regurgitation, yaitu gelombang sistoliknya
besar sehingga dapat teraba dan tidak dapat hilang bila ditekan dengan jari. Penyebab
peningkatan tekanan JVP adalah payah jantung kongestif, dimana peningkatan tekanan
vena menunjukkan kegagalan ventrikel kanan. Peningkatan JVP yang tidak pulsatif,
menunjukkan kemungkinan adanya obstruksi vena kava superior.
19
Gambar 19. Berbagai jenis gelombang JVP
Penyebab peningkatan JVP
Payah jantung kongestif atau payah jantung kanan
Tricuspid reflux
Pericardial tamponade
Pulmonary embolism
Overload cairan iatrogenic
Obstruksi vena cava superior
Penyebab dan ciri-ciri peningkatan JVP
Sering
Payah jantung kongestif
Tricuspid regurgitation
Bentuk gelombang normal
Gelombang ‘V’ yang besar
20
Agak jarang
Pericardial tamponade
Massive pulmonary embolism
Peningkatan tekanan vena, pola gelombang sulit ditentukan karena pasien menjadi
hipotensi bila duduk
Jarang
Superior caval obstruction
Constrictive pericarditis
Tricuspid stenosis
PALPASI PRECORDIUM
Palpasi precordium dilakukan dengan cara meletakkan telapak tangan pada dinding dada
di sebelah kiri sternum (Gambar 20). Pertama kali, tentukan letak ‘apex’. Yaitu tempat
pulsasi yang paling luar dan paling bawah. Biasanya tempatnya ditentukan dari intercostal,
clavicula dan axilla. Apex orang dewasa normal yang berbaring 45°, berada diantara
intercostal ke 5 dan 6, di midclavicular line. Kadang-kadang jantung dapat bergeser, bila
pasien miring ke kiri, maka apex akan bergeser keluar. Pada pasien obesitas atau pasien
emfisema, pasien diminta miring ke kiri pada saat pemeriksaan prekordium. Pada pasien ini
posisi apex tidak dapat ditentukan, jadi hanya untuk memeriksa kualitas denyut apex
(Gambar 21). Kualitas denyut apex yang normal dan yang tidak, hanya bisa didapatkan
dengan banyak latihan. Apex yang berdenyut keras menunjukkan adanya peningkatan
cardiac output (misalnya pada pasien yang demam atau setelah olah raga). Apex yang difus
menandakan adanya kerusakan muskulus ventrikel, yang biasanya disebabkan karena
inkark myocard atau cardiomyopathy. Impuls difus ini dapat dilihat dengan inspeksi
precordium. Sifat impuls jantung pada hipertrofi ventrikel kiri sangat khas, yaitu sangat kuat
dan menetap, bukan impuls tajam dan pendek. Pada stenosis mitral, apex jantung berupa
tepukan (tapping). Hal ini disebabkan ventrikel kiri membesar sehingga bergeser menjadi
lebih dekat ke dinding dada. Selain itu suara jantung pertama menjadi keras, sehingga
dapat dipalpasi. Hipertrofi ventrikel kanan atau dilatasi, dirasakan dekat dengan garis
sternal kiri.
Gambar 20. Palpasi precordium. Untuk
menentukan letak apex, pasien berbaring
terlentang, sedangkan untuk memeriksa
kualitas impuls, pasien miring ke kiri
21
Gambar 21. Jenis Impuls apical
Selain palpasi jantung, pemeriksaan dengan tangan juga dapat digunakan untuk
menentukan suatu vibralation atau ‘thrill’. Thrills adalah ‘murmur yang dapat dipalpasi’ dan
selalu dapat dengan mudah didengarkan waktu auskultasi. Diastolic thrill (yang bunyinya
seperti ‘stroking a purring cat’) kadang-kadang didapatkan pada pasien mitral stenosis.
Systolic thrills didapatkan pada aortic stenosis, ventricular septal defect atau mitral reflux.
Penyakit yang menyebabkan hipertrofi ventrikel
Hipertensi
Aortic stenosis
Hypertrophic cardiomyopathy
AUSKULTASI JANTUNG
Auskultasi jantung yang baik adalah dengan menggunakan stethoscope yang mutunya baik
pula. Ada 2 fungsi utama stethoscope. Pertama, mengantarkan suara dari dada pasien dan
membantu mengurangi suara dari luar. Kedua, secara selektif mengantarkan suara pada
frekwensi tertentu.
Stethoscope terdiri dari dua bagian telinga yang disambungkan dengan selang ke
dada dan mempunyai bagian diaphragma dan bell. Bell dan diaphragma memperkuat
suara dari berbagai frekwensi. Bell digunakan untuk mendengarkan low-pitched sound
seperti mid-diastolic murmur pada mitral stenosis atau suara jantung ketiga pada payah
22
jantung. Sebaliknya, filter diaphragma meniadakan low pithched sound dan memperjelas
high pitched sound. Diaphragma baik untuk menganalisa suara jantung kedua, untuk ejeksi
dan mid-systolic click dan untuk early diastolic murmur pada aortic regurgitation yang high
pitched sound tetapi pelan.
Gambar 22. Auskultasi jantung. Untuk mendengarkan suara jantung dan murmur, tentukan
asal suara dan radiasi turbulen aliran darahnya.
Daerah tempat auskultasi jantung antara lain : pada apex, dasar (bagian jantung
antara apex dan sternum) dan pada daerah aortic dan pulmonary di sebelah kiri dan kanan
sternum (Gambar 22). Apabila mendengar suara yang abnormal, maka pindahkan
stethoscope sehingga suara tersebut terdengar dengan jelas. Dengarkan suara tersebut
bersamaan dengan palpasi arteri carotis (Gambar 23).
Gambar 23. Auskultasi jantung
bersamaan dengan palpasi
arteri carotis
23
SUARA JANTUNG
Suara jantung pertama dan kedua
Mekanisme suara jantung pertama dan kedua serta mekanisme dan fisiologi splitting suara
jantung kedua telah dijelaskan sebelumnya. Suara jantung pertama dapat didengarkan
dengan mudah menggunakan bell dan diaphragma, tetapi diaphragma tidak dapat untuk
meng-analisa suara jantung kedua. Stethoscope diletakkan pada ujung kiri sternal. Suara
jantung dapat direkam menggunakan phonocardiography (Gambar 24).
Gambar 24. Suara jantung dari phonocardiography
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas suara jantung
Suara jantung pertama yang keras
Sirkulasi hiperdinamik (demam, olah raga)
Mitral stenosis
Atrial myxoma (jarang)
Suara jantung pertama yang pelan
Cardiac output rendah (istirahat, payah jantung)
Takikardi
Mitral reflux yang berat (disebabkan karena destruksi katub)
24
Suara jantung pertama yang bervariasi
Atrial fibrillation
Complete heart block
Komponen aortic suara jantung kedua yang keras
Hipertensi sistemik
Dilated aortic root
Komponen aortic suara jantung kedua yang lambat
Calcific aortic stenosis
Komponen pulmonary suara jantung kedua yang keras
Pulmonary hypertension
Penyebab suara jantung pertama yang keras adalah peningkatan cardiac output atau
mitral stenosis. Penyebab suara jantung pertama menjadi pelan adalah penurunan cardiac
output dan dinding dada yang tebal atau emfisema. Suara jantung kedua yang keras
menunjukkan hipertensi sistemik atau pulmonary hypertension.
Suara jantung ketiga dan keempat
Suara jantung abnormal ini terdengar disamping suara jantung normal pada pasien dengan
keadaan tertentu. Suara jantung ketiga bersifat low-pitched, terdengar pada saat diastole
dan bertepatan dengan akhir fase cepat pengisian ventrikel. Suara ini dapat timbul pada
keadaan fisiologis dan patologis. Suara jantung ketiga yang fisiologis timbul pada dewasa
muda yang cardiac output-nya meningkat (misalnya pada atlit, demam dan hamil). Suara
jantung ketiga yang patologis biasanya disebabkan karena kerusakan fungsi ventrikel kiri
yang berat. Dapat pula timbul pada cardiomyopathy dilatasi, setelah infark myocard akut
atau pada emboli paru masif akut (dari ventrikel kanan). Pada pasien dengan suara
jantung ketiga yang patologis, selalu terjadi takikardi dan suara jantung pertama dan kedua
lebih pelan. Irama suara jantung pertama, kedua dan ketiga disebut dengan irama gallop.
Gambar 25. Suara jantung keempat
25
Suara jantung ke-4 merupakan suara jantung ekstra yang bersamaan dengan
kontraksi atrium. Terdengar dengan jelas pada pasien dengan hipertrofi atrium kiri (mis,
adanya hipertensi sistemik atau hypertrophic cardiomyopathy). Tidak terdengar pada mitral
stenosis (Gambar 25).
Suara jantung ekstra yang lain
Ejection click
Merupakan suara high-pitched yang mengikuti suara jantung pertama (Gambar 26).
Menunjukkan suatu aortic atau pulmonary valve stenosis, yang disebabkan karena
pembukaan mendadak katub yang rusak. Kadang-kadang pada pasien dilated pulmonary
artery atau suatu ascending aorta dapat timbul ejection click tanpa stenotic valve.
Gambar 26. Suara jantung ekstra
Opening snap
Merupakan suara diastolik yang terdengar pada mitral stenosis dan disertai dengan
pembentukan diaphragma oleh stenosed mitral valve. Paling baik didengarkan pada kiri
sternum dan bunyinya seperti bagian kedua split suara jantung kedua.
Mid-systolic clicks
Biasanya disertai dengan prolaps katub mitral dan disebabkan karena pemanjangan katub.
Clicks ini dapat disertai dengan late systolic murmur (Gambar 27 dan 28).
26
Gambar 27
Gambar 28
Suara dari katub jantung artifisial
Bola, lempengan atau poppet pada katub jantung artifisial dapat menimbulkan suara pada
saat katub membuka dan menutup. Penutupan katub lebih keras dari pada pembukaan
katub. Jadi, pada aortic prosthesis akan terdengar pembukaan click yang pelan segera
setelah suara jantung pertama dan penutupan click yang keras pada suara jantung kedua.
Sebaliknya, pada katub mitral akan terdengar pembukaan click yang pelan pada posisi
yang sama dengan opening snap mitral stenosis dan penutupan click yang keras pada suara
jantung kedua.
27
Murmur
Murmur adalah suara jantung musikal yang timbul pada saat tertentu siklus jantung, akibat
aliran darah turbulen. Hal penting untuk analisa murmur adalah saat terjadinya pada siklus
jantung, suara seperti apa, kapan terdengar jelas, radiasi-nya kemana dan bagaimana pada
saat manuver dengan menarik napas dalam.
Murmur sistolik
Murmur sistolik disebabkan karena salah satu dari 3 hal berikut ini : kebocoran darah melalui
struktur yang secara normal tertutup pada saat sistole (katub mitral atau tricuspid atau
interventricular septum), aliran darah melalui katub yang normal terbuka pada saat sistole
tetapi menjadi menyempit (mis, aortic atau pulmonary stenosis) atau peningkatan aliran
darah melalui katub normal (flow murmur).
Murmur yang disebabkan karena kebocoran darah melalui katub mitral atau
tricuspid yang tidak kompeten atau ventricular septal defect, intensitasnya sama sepanjang
sistolik. Hal ini disebut dengan pansystolic atau holosystolic murmur (Gambar 27). Pada
prolaps katub mitral, saat sistole mula-mula katub kompeten, tetapi kemudian terjadi
kebocoran, akibatnya terjadi murmur pada mid- atau akhir sistole dan disebut dengan midsystolic
murmur atau late systolic murmur (Gambar 26).
Murmur yang disebabkan karena darah yang mengalir pada katub aortic atau
pulmonary yang menyempit atau peningkatan aliran darah melalui katub aortic atau
pulmonary yang normal, mulainya tepat pada awal sistole, kemudian meningkat menjadi
crescendo pada midsystole dan selanjutnya tenang kembali pada akhir sistole. Murmur ini
disebut dengan ejection systolic murmur (Gambar 28).
Penyebab murmur sistolik
Ejection systolic
Innocent systolic murmur
Aortic stenosis
Pulmonary stenosis
Hypertrophy cardiomyopathy
Flow murmur
o Atrial septal defect
o Demam
o Jantung atlit
Pansystolic
Tricuspid reflux
Mitral reflux
Ventricular septal defect
28
Innocent murmur
Innocent murmur adalah murmur yang tidak ada hubungannya dengan struktur yang
abnormal pada jantung atau dengan gangguan hemodinamik. Biasanya terjadi pada anakanak
dan dewasa muda. Ciri-cirinya adalah sebagai berikut : selalu pada sistolik dan pelan
(di bawah grade 3), terdengar di ujung sternal kiri, tidak berhubungan dengan ventricular
hypertrophy. Denyut jantung, denyut nadi, foto thorax dan EKG normal semua.
Murmur diastolik
Murmur diastolik dapat dibagi 2 : yaitu early diastolic murmur dan mid-diastolic murmur.
Early diastolic murmur disebabkan karena katub aortic atau pulmonary yang tidak
kompeten. Suaranya maksimal pada awal diastolik pada saat tekanan aortic atau
pulmonary paling tinggi dan cepat menjadi pelan (decrescendo) apabila tekanan menurun.
Suara aortic diastolic murmur seperti bisikan huruf ‘r’ (Gambar 29).
Mid-diastolic murmur disebabkan karena aliran darah katub mitral atau tricuspid
yang menyempit, atau kadang-kadang karena peningkatan aliran darah pada salah satu
katub ini (mis, anak-anak dengan atrial septal defect). Sifat murmur mitral stenosis adalah
low-pitched, murmur yang bergemuruh terdengar di sepanjang diastole (Gambar 30).
Kadang-kadang, pasien dengan sinus rhythm, suaranya menjadi keras persis sebelum onset
sistole, akibat kontraksi atrium meningkatkan aliran darah melalui katub yang sempit.
Kadang-kadang pada pasien aortic reflux terdengar mid-diastolic murmur. Hal ini
29
disebabkan karena regurgitasi darah dari katub aortic yang tidak kompeten membentuk
vibrasi anterior katub mitral (Austin Flint murmur).
Gambar 29. Contoh early diastolic murmur
Gambar 30. Contoh mid-diastolic murmur
Murmur paling baik didengarkan pada lokasi lesi yang menyebabkannya dan pada arah
turbulen aliran darah yang menimbulkan suara murmur. Murmur mitral stenosis paling baik
terdengar bila pasien miring ke kiri dan auskultasi dengan bell stethoscope di apex jantung
(Gambar 31). Murmur aortic reflux lebih mudah didengarkan bila pasien duduk agak
condong ke depan dan ekspirasi, sedangkan stethoscope diletakkan di sebelah kiri sternum
(Gambar 32).
30
Gambar 31. Murmur diastolic mitral
sebaiknya didengarkan dengan bell, dan
posisi pasien miring ke kiri
Gambar 32. Aortic diastolic
murmur, mudah didengarkan
pada pasien yang duduk agak
condong ke depan, menahan
napas saat ekspirasi
Murmur pada saat respirasi menunjukkan sifatnya. Murmur sistolik timbul pada
katub pulmonary (yaitu, pulmonary stenosis flow murmur) terdengar lebih keras saat inspirasi
dan hilang saat ekspirasi. Sebaliknya, murmur pada kiri jantung hilang saat inspirasi. Pasien
diminta untuk melakukan Valsalva maneouvre (ekspirasi kuat melalui glottis yang tertutup)
membuat murmur hilang. Pada saat tidak ada cardiac output, pada murmur hypertrophic
obstructive cardiomyopathy (ejection systolic murmur timbul dari ventrikel kiri) menjadi lebih
keras apabila obstruksi meningkat. Murmur mitral stenosis lebih mudah terdengar pada
pasien yang sebelumnya ber-olah raga.
31
Intensitas murmur
Grade 1 : hanya terdengar dengan stethoscope pada ruangan yang tenang
Grade 2 : pelan, tetapi dapat didengarkan dengan stethoscope
Grade 3 : terdengar mudah dengan stethoscope
Grade 4 : murmur keras dan jelas
Grade 5 : murmur sangat keras, tidak hanya terdengar pada precordium, tetapi juga di
seluruh tubuh
Suara murmur pada saat respirasi
Keras pada saat inspirasi
Pulmonary stenosis
Pulmonary valve flow murmurs
Pelan pada awal inspirasi (keras pada akhir inspirasi)
Mitral regurgitation
Aortic stenosis
Keras pada Valsalva manoeuvre
Hypertrophic obstructive cardiomyopathy
Murmur mitral prolapse dapat keras atau pelan saat inspirasi
SISTEM KARDIOVASKULER DAN PEMERIKSAAN DADA
Pada pasien dengan penyakit jantung, periksalah apakah ada krepitasi di dasar paru.
Terdengarnya suara crackling saat inspirasi menunjukkan gejala awal edema paru. Pada
payah jantung ringan, krepitasi berada di dasar paru, sedangkan pada payah jantung berat,
krepitasi terdengar di seluruh dada. Pasien dengan payah jantung berat dan edema perifer,
biasanya terjadi efusi pleura.
SISTEM KARDIOVASKULER DAN PEMERIKSAAN ABDOMEN
Pemeriksaan abdomen juga penting pada pasien penyakit kardiovaskuler. Periksalah
apakah ada asites, pembesaran liver, aneurysma aorta, pembesaran ginjal atau renal artery
bruit.
Liver adalah organ yang sangat vaskuler dan akan membesar bila terjadi
peningkatan tekanan atrium kanan. Pembesaran liver yang terjadinya cepat, menyebabkan
rasa tidak enak pada kuadran atas kanan abdomen. Ujung liver teraba tumpul. Pada
pasien dengan tricuspid reflux, terdapat pulsasi hepatik pada saat gelombang regurgitasi JVP
sesuai denyut arteri.
32
Pada payah jantung berat, limpa juga membesar, tetapi lebih jarang dibandingkan
dengan pembesaran liver. Pembesaran limpa merupakan fungsi sistem imun pada subacute
bacterial endocarditis.
Aneurysma aorta abdominalis terutama terjadi pada laki-laki usia di atas 60 tahun.
Ciri khasnya adalah adanya pulsasi di sekitar umbilicus. Dibandingkan dengan aorta yang
normal, pulsasi aneurysma lebih lebar (Gambar 33). Diagnosa pasti aneurysma aorta
ditegakkan dengan pemeriksaan USG abdomen.
Gambar 33. Aneurysma aorta abdominalis
Polycystic disease menyebabkan pembesaran ginjal, gejalanya berupa hipertensi,
sampai payah jantung. Penyebab lain hipertensi adalah renal artery stenosis. Pada keadaan
ini, kadang-kadang dapat terdengar murmur atau bruit saat stethoscope diletakkan di
sekitar umbilicus.
SISTEM VASKULER PERIFER
Periksa suhu kulit pada kaki dan palpasi arteri popliteal dan dorsalis pedis. Carilah apakah
ada varicose vein dan venous ulcer dan edema.
EDEMA
Edema adalah kumpulan cairan jaringan yang abnormal. Cairan ini berakumulasi di ruang
ekstraseluler antara sel dan menimbulkan pembengkakan lokal. Cairan jaringan sifatnya
normal pada keseimbangan dinamik plasma, jadi jumlah cairan yang keluar dari pembuluh
darah adalah normal, bila seimbang dengan jumlah cairan yang masuk kembali (Gambar
34). Selain itu ada pula cairan yang keluar melalui pembuluh limfe. Payah jantung
menyebabkan edema. Selain disebabkan karena peningkatan tekanan venous, edema pada
payah jantung juga disebabkan karena faktor-faktor lain, seperti penurunan kadar albumin
plasma dan permeabilitas kapiler yang abnormal.
33
Gambar 34. Diagram faktor-faktor yang menimbulkan oedema
Edema pada payah jantung ada 2 jenis, yaitu edema pulmonary dan edema perifer.
Edema perifer adalah tanda dari payah jantung kanan atau payah jantung kongestif.
Gejalanya berupa akumulasi cairan di bagian tubuh paling bawah (‘dependent oedema’),
yaitu pada pasien yang dapat bergerak, terjadi edema pada kaki dan tungkai, sedangkan
pada pasien yang hanya dapat terbaring di tempat tidur, edema terjadi di sacrum. Makin
parah edema, kaki menjadi semakin besar. Bila dibiarkan, tidak diterapi, maka edema bisa
sampai paha, scrotum dan bagian bawah dinding abdomen. Edema parah sering disertai
peningkatan kebocoran cairan ke kavitas serous sehingga timbul asites dan efusi pleura.
Edema jantung tidak pernah sampai ke wajah.
Secara klinis, edema pada jaringan perifer bila ditekan dengan jari akan terlihat
lubang yang tidak kembali bila jari dilepaskan. Diagnosa banding edema jantung adalah
stasis edema pada lanjut usia atau pasien yang berbaring di tempat tidur. Hal ini disebabkan
karena otot tidak ber-aktifitas, selain itu juga terdapat kerusakan kronis pada katub venous
dan obstruksi limfe. Untuk membedakannya, carilah tanda-tanda penyakit payah jantung
yang lain. Pada pasien dengan JVP perifer yang normal, payah jantung jarang
menyebabkan edema.


Jika Anda menyukai Artikel di blog ini, Silahkan klik disini untuk berlangganan gratis via email, dengan begitu Anda akan mendapat kiriman artikel setiap ada artikel yang terbit di My Documentku

0 komentar:

Poskan Komentar

Silahkan anda Copy-paste di blog or web teman-teman semua, Jangan Lupa di Like or commentnya ya...
Terima kasih

 
© 2010-2012 My Documentku