Asuhan keperawatan CA HEPAR

A.    LATAR BELAKANG
Semakin banyaknya jumlah orang yang terdiagnosa kanker dan 80% sudah stadium lanjut ( Data WHO 2007 : setiap 4 orang ditemukan 1 penderita kanker ) , membuat hati kita berontak dan pikiran tidak pernah berhenti untuk bertanya dan mencari solusi , mengapa dan bagaimana menghadapi penyakit yang sulit disembuhkan ini, apalagi bila penyakit kanker tersebut mendera keluarga , orang yang sangat kita sayangi.
Penelitian kanker di seluruh dunia sampai saat ini terus berlanjut dengan biaya yang sangat besar dan teknologi tinggi, tetapi tetap saja hasil pengobatannya tidak memuaskan, dengan segala efek samping yang makin membuat pasien tambah sakit  ( mual, muntah, rambut rontok, sel darah putih menurun, dsb ).
B.    ANATOMI FISIOLOGI  HEPAR
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, terdapat di rongga perut sebelah kanan atas, berwarna kecoklatan, besar dan kompleks Dengan berat 2 Kg.

Gambar hati


 Gambar anatomi hati 00.01
 Sumber (cariobat.wordpress.com)




Fungsi hati dikelompokkan menjadi 3 kategori, yaitu :

1.    Regulasi
Hati berfungsi mengatur komposisi darah, terutama jumlah gula, protein, dan lemak yang masuk dalam peredaran darah. Hati juga menyingkirkan bilirubin dari darah untuk kemudian dikeluarkan melalui feses.
2.    Metabolisme
Hampir semua zat makanan yang diserap melalui usus diproses dalam hati. Selain itu, untuk mengubah zat makanan menjadi bentuk yang dapat digunakan tubuh, hati juga berfungsi sebagai tempat penyimpanan zat gizi lain, seperti vitamin A. Di dalam hati juga dihasilkan kolesterol, zat pembeku darah, serta protein khusus dan empedu.

3.     Detoksifikasi
Organ hatilah yang mendetoksifikasi darah. Hati memisahkan obat-obatan dan bahan kimia atau metabolit yang berpotensi merusak dari aliran darah, lalu mengubahnya, sehingga dapat dikeluarkan ke empedu dan akhirnya lewat feses.

C.    PENGERTIAN CA HEPAR
1.    Tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.
2.    Sinonim dari hepatoma adalah carcinoma hepatoselluler.
3.    Merupakan tomur ganas nomor 2 diseluruh dunia , diasia pasifik terutama Taiwan ,hepatoma menduduki tempat tertinggi dari tomur-tomur ganas lainnya.laki :wanita 4-6: 1.
4.    Umur tergantung dari lokasi geografis. Terbanyak mengenai usia 50 tahun. Di Indonesia banyak dijumpai pada usia kurang dari 40 tahun bahkan dapat mengenai anak-anak.


D.    ETIOLOGI
1.    Virus Hepatitis B dan Virus Hepatitis C
2.    Bahan-bahan Hepatokarsinogenik :
a.  Aflatoksin
b. Alkohol
c. Penggunaan steroid anabolic
d. Penggunaan androgen yang berlebihan
e. Bahan kontrasepsi oral
f.  Penimbunan zat besi yang berlebihan dalam hati (Hemochromatosis)
E.    MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala sebagian tergantung dari tipe dan jangkaun penyakit hatinya. Pada banyak kasus, mungkin tidak terdapat gejala. Tanda-tanda dan gejala-gejala yang umum pada sejumlah tipe-tipe berbeda dari penyakit hati termasuk:
1.    Jaundice atau kekuningan kulit
2.    Urin yang coklat seperti teh
3.    Mual
4.    Hilang selera makan
5.    Kehilangan atau kenaikan berat tubuh yang abnormal
6.    Muntah
7.    Diare
8.    Warna tinja (feces)yang pucat
9.    Nyeri abdomen (perut) pada bagian kanan atas perut
10.    Tidak enak badan (malaise) atau perasaan sakit yang kabur
11.    Gatal-gatal
12.    Varises (pembesaran pembuluh vena)
13.    Kelelahan
14.    Hipoglikemia (kadar gula darah rendah)
15.    Demam ringan
16.    Sakit otot-otot
17.    Libido berkurang (gairah sex berkurang)
Suatu bentuk parah yang jarang dari infeksi hati disebut acute fulminant hepatitis, menyebabkan gagal hati.
Gejala-gejala dari gagal hati termasuk:
1.    Aplastic anemia, suatu keadaan dimana sumsum tulang (bone marrow) tidak dapat membuat sel-sel darah
2.    Ascites, terkumpulnya cairan didalam abdomen
3.    Edema atau bengkak dibawah kulit
4.    Encephalopathy, kelainan yang mempengaruhi fungsi-fungsi otak
5.    Hati yang membesar dan perih (sakit)
6.    Limpa membesar
7.    Perubahan dalam status mental atau tingkat kesadaran
8.    Rentan terhadap perdarahan
            
            Perbedaan gambar hati normal                 
                             
             Gambar hati normal 00.02               
             Sumber:                       
            (aroundthenutrition.blogspot.com )           

           Gambar hati tidak normal
        
 

gambar metastatic liver Cancer 00.03
     Sumber:                          
 (aroundthenutrition.blogspot.com )          

   


F.    PATOFISIOLOGI
1.    Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun. Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik.
2.    Pedoman diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Pada penderita sirosis hati yang disertai pembesaran hati mendadak.
3.    Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain. Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker. Hal ini benar, khususnya untuk keganasan pada saluran pencernaan, tetapi banyak tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk bermestatase ke hati, misalnya kanker payudara, paru-paru, uterus, dan pankreas.
4.    Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi

Selengkapnya...........

ASUHAN KEPERAWATAN DISRITMIA

KONSEP DASAR TEORI

 

A.    Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan strruktur jantung.  (Keperawatan Medikal Bedah, Brunner & Suddarth, 1997)

B.    Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
a.    Irama abnormal dari pacu jantung.
b.    Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c.    Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
d.    Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e.    Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a.    Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
b.    Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c.    Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
d.    Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e.    Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
f.    Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g.    Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
h.    Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i.    Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
j.    Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

C.    PATOFISIOLOGI
1.    DISRITMIA NODUS SINUS
a.    Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Karakteristik :
·    Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
·    Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
·    Kompleks QRS : biasanya normal
·    Hantaran : biasanya normsl
·    Irama : regular
b.    Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Karakteristik :
·    Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
·    Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal
·    Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
·    Hantaran : biasanya normsl
·    Irama : regular
2.    DISRITMIA ATRIUM
a.    Kontraksi Prematur Atrium
Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik.
Karakteristik :
·    Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit
·    Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA.
·    Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium ini dari awal.Hantaran : biasanya normsl
·    Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
b.    Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
·    Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit
·    Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)
·    Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran
·    Hantaran : biasanya normal
·    Irama : regular
c.    Flutter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.
Karakteristik :
·    Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit
·    Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
·    Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
·    Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
·    Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1, 3:1, atau kombinasinya)
d.    Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
3.    DISRITMIA VENTRIKEL
a.    Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
b.    Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah premature.
c.    Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
d.    Fibrilasi Ventrikel
Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
4.    ABNORMALITAS HANTARAN
a.    Penyekat AV Derajat-Satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.
b.    Penyekat AV Derajat-Dua
Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung).
c.    Penyekat AV Derajat-Tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit.
5.    ASISTOLE VENTRIKEL
Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

Selengkapnya.........

ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKIALE

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Sdr. D
 DENGAN ASMA BRONKIALE
DI RUANG DAHLIA RSUD AMBARAWA

I.    PENGKAJIAN
Pengkajian dilaksanakan pada tanggal 4 januari 2009 dengan cara autoanamnesa dan alloanamnesa.
A.    Identitas
1.    Identitas klien
Nama                       :   Sdr.D
Pendidikan               :   SMU
Umur                       :   20 Tahun
Agama                     :   Islam
Suku                        :  Bangsa Indonesia
Pekerjaan                 :  Karyawan Percetakan
No Register              :  667668
Alamat                     :   Bawen
Tanggal Masuk RS    : 3 Januari 2009
2.    Identitas  penanggung  jawab
Nama                      :  Ny. M
Umur                      :  39 tahun
Pendidikan terakhir :  SD
Agama                    :  Islam
Suku                       :  Bangsa Indonesia
Hub. Dengan klien   : Ibu
Pekerjaan                : Buruh
Alamat                    : Bawen

B.    Riwayat Kesehatan
1.    Keluhan utama
Pasien merasakan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu
2.    Riwayat kesehatan saat ini
Sejak 2 hari yang lalu yaitu pada tanggal 2 Januari 2009 pasien mengalami sesak nafas karena cuaca dingin dan kecapekan. Sebelumnya pasien sudah pergi berobat ke Puskesmas tetapi tidak ada perubahan (pasien masih sesak). Kemudian pasien dibawa ke RS oleh keluarga melalui IGD kemudian dipindahkan ke Ruang Dahlia.
3.    Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Kurang lebih 6 tahun yang lalu pasien sudah pernah di rawat di RS dengan keluhan yang sama yaitu sesak nafas.
4.    Riwayat Kesehatan Keluarga
Dalam keluarga pasien ada yang menderita penyakit asma yaitu Bapaknya.
C.    Riwayat Lingkungan Tempat Tinggal
Menurut keluarga lingkungan rumah cukup brsih karena keluarga dan masyarakat sekitar membersihkan rumah dan lingkungan sekitar, setiap satu minggu sekali.
D.    Pengkajian Sistem Tubuh
Keadan umum: lemah
Tingkat kesadaran: komposmentis
Tanda- Tanda Vital : TD : 110/70 mmHg, N : 98X/menit , RR : 28X/ menit S: 36,6 oC
1.    Sitem Pernafasan 
Data Subyektif
a.    Pasien mengatakan sesak
b.    Pasien mengatakan dadanya terasa ampeg.
c.    Pasien mengatakan kadang merokok
Data obyektif
a.    Pernafasan : frekuensi : 28X/menit, Irama : irregular, dispnea, dengan ekspirasi yang lama inspirasi pendek, nafas dangal dan cepat.
b.    Pasien menggunakan otot bantu pernafasan
c.    Terlihat tarikan interkosta
d.    Adanya pernafasan cuping hidung
e.    Terdengar adanya ronchi, weezing
f.    Pasien tampak gelisah
g.    Pasien tampak pucat dan lemas, tampak sianosis.
h.    Batuk tidak produktif, sekret kental lengket sulit keluar
2.    Sistem Kardiovaskuler
Data Subyektif
a.    Pasien mengatakan tidak mempunyai riwayat masalah jantung
b.    Pasien mengatakan tidak mempunyai riwayat udema
Data Obyektif
a.    Tekanan darah berbaring : 110/70 mmHg
b.    Denyut nadi
1)    Karotis : 62 x/menit
2)    Jugularis : 64 x/menit
3)    Radialis : 72 x/menit
4)    Femoralis : 60 x/menit
5)    Dorsal pedis : 64 x/menit
c.    Bunyi jantung : S1 dan S2 Reguler
d.    Ekstremitas : S=36,6oC, warna kulit : sawo matang, pengisian kapiler/capillary refill time (CRT) : 3 detik, tidak ada varises
e.    Membrane mukosa : bibir kering, konjungtiva berwarna merah muda, sklera tidak ikterik
3.    Sistem Persarafan
Data Subyektif
a.    Pasien mengatakan tidak mempunyai riwayat cedera kepala atau cedera medula spinalis
b.    Pasien mangatakan tidak mempunyai riwayat cedera serebrovaskuler
c.    Pasien mengatakan tidak pernah mengalami kejang
d.    Pasien mengatakan tidak pernah mengalami diplopia dan amnesia
Data Obyektif
a.    Kesadaran : komposmentis
b.    Pasien tidak mangalami paralisis
c.    Tidak terjadi afasia
d.    Orientasi terhadap tempat/waktu/orang : baik
e.    Memori jangka pendek dan jangka panjang : (+)
f.    Fungsi saraf cranial/nervus cranial (NC) :
1)    NC I (Olfaktorius) pasien bisa mengidentifikasi aroma-aroma seperti bau vanili, kopi
2)    NC II (Optikus) pengelihatan pasien baik, bisa membaca kartu snallen/bahan bacaan cetak seperti koran
3)    NC III (Okulomotorius), NC IV (Trokhelearis), NC VI (Abdusen) : gerakan ekstra okuler mata (+), gerakan bola mata menyamping (+)
4)    NC V (Tregeminal) reflek kornea (+) saat menerima sentuhan ringan dan bisa merasakan nyeri menyilang pada wajah dan mampu mengatupkan gigi
5)    NC VII (Fasialis) pasien bisa tersenyum, mengencangkan wajah, mengembungkan pipi, menurunkan alis mata, bisa mengidentifikasi rasa asam, manis, pahit pada lidah bagian depan
6)    NC VIII (Auditori) pendengaran pasien (+)  bisa mendengarkan kata-kata yang dibicarakan oleh orang yang di sekitarnya
7)    NC IX (Glosofaringeal), NC X (Vagus) pasien bisa mengidentifikasi rasa asam, manis, pahit pada pangkal lidah, dan kemampuan menelan dan pergerakan pita suara normal
8)    NC XI (Asesorius) pasien bisa mengangkat bahu dan memalingkan kepala kesisi saat ada tahanan dari perawat
9)    NC XII (Hiplogosus) pasien bisa mengeluarkan lidah kearah garis tengah dan menggerakkannya dari satu sisi ke sisi lainnya
g.    Fungsi Saraf Sensori
1)    Pasien bisa merasakan kapan sensasi tumpul dan tajam pada permukaan kulit
2)    Pasien dapat mengidentifijkasi sensasi panas dan dingin pada permukaan kulit
3)    Pasien bisa merasakan getaran garpu tala dan merasakan kapan getaran terjadi
4)    Pasien dapat mengidenjtifikasi obyek yang dipegang  seperti koin/klip kertas
h.    Fungsi saraf sensorik
1)    Kemampuan mobilisasi maksimal
2)    Pasien tidak tremor
3)    Kemampuan pergerakan sendi pada ekstremitas baik
4)    Tonus otot lembek
5)    Tidak adanya kontraktur
i.    Pemeriksaan refleks
1)    Refleks tendon bisep (pleksi lengan di siku), trisep (ekstensi pada siku),  archiles (plantar pleksi kaki), patela (ekstensi dari tungkai bawah).
2)    Refleks patologis (babinski) : babinski nagatif jari-jari pleksi saat dirangsang.
j.    Tanda rangsang meningen
1)    Kaku kuduk : tidak ada tahanan pada leher saat ditekuk atau di fleksikan
2)    Kernig : pada saat salah satu tungkai diangkat 90 derajat tungkai yang satunya tidak ikut terangkat (-).
3)    Laseque : > 70 derajat / 70 derajat
4)    Bruzinki I : saat tungkai yang satunya dinaika, tungkai yang satunya tidak ikut terangkat (-).
5)     Bruzinki II : saat leher ditekuk tungkai tidak ikut terangkat.
4.    Sistem Integument
Data subyektif
a.    Pasien mengatakan tidak mempunyai riwayat gangguan kulit.
b.    Pasien pernah mengatakan pernah merasa gatal, tapi gatal biasa.
Data obyektif 
a.    Kuku : tampak sianosis
b.    Kulit : tampak sianosis

Selengkapnya...............

Laporan pendahuluan Stroke Non Hemorrhagic

BAB I
KONSEP DASAR

A. Definisi
    Defisit neurologis yang terjadi secara mendadak yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah otak.
    Stroke adalah disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu (WHO, 1989).
    Cidera serebro vaskuler atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah kesuatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh thrombus, biasanya sekunder pada arteri sclerosis, terhadap embolisme barasal dari tempat lain dalam tubuh atau terhadap perdarahan akibat rupfur arteri (aneurisma).
(Linda Juall Carpenito, 1995).

B.    Etiologi
Penyebab-penyebab
1.    Trombosis cerebral
    Thrombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya.
Keadaan yang dapat menyebabkan thrombosit cerebral:
a.    Atherosklerosis/arterioskerosisadalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya ketentuan atau elastisitas pembuluh darah
b.    Hypercoagulasi pada polysitemiaDarah bertambah kental, peningkatan viskositas hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral
c.    Arteritis (radang pada arteri)
2.    Emboli
    Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.


3.    Haemortologi
    Perdarahan intrakranial atau intra serebral termasuk perdarahan dalam ruang sub arachnoid/kedalam jaringan otak sendiri. Ini terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pengerasan dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, oedema dan mungkin hemiasi otak.
4.    Hypoksia Umum
a.    Hipertensi yang parah
b.    Cardiac pulmonary arrest
c.    CO turun akibat aritmia
5.    Hypoksia setempat
a. Spasme arteri serebral yang disertai perdarahan sub aradinoid
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migran.

Selengkapnya....

Asuhan keperawatan Stroke Non Hemorrhagic

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S DI RUANG EDELWEIS
RSUD dr. GOETENG TAROENADIBRATA  PURBALINGGA

A.    PENGKAJIAN
Tanggal            : 13 – 15 Desember 2011
Jam                  : 15.30
Sumber informasi    : Status rekam medik, klien, keluarga, perawat      ruangan
1.    Identitas   
Nama                 : Ny. S
Umur                  : 65 tahun
Jenis kelamin       : Perempuan
Pendidikan          : -
Pekerjaan            : Ibu Rumah Tangga
Alamat                : Bojongsari
No. Reg              : 479122
Diagnosa medis    : Stroke Non Hemorragic
Tgl masuk RS       : 11 Desember 2011

2.    Riwayat kesehatan
a.    Keluhan utama   
Anggota gerak kiri sulit digerakkan.
b.    Riwayat Penyakit Sekarang
Klien datang pada tanggal 11 Desember 2011 ke IGD  sekitar jam 10.00 dengan keluhan pusing, lemas, anggota gerak kiri tidak bisa digerakkan. Di rumah kurang lebih 7 hari mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Tindakan yang sudah dilakukan di IGD yaitu pasang infus Asering 20 tpm dan injeksi ranitidin 1 amp. Masuk ke bangsal edelweis sekitar jam 15.15 WIB


c.    Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan tidak pernah dirawat di RS sebelumnya. Pasien hanya sering mengalami pusing-pusing kepala saja. Sebelumnya pasien belum pernah mengalami penyakit stroke.
.
d.    RPK       
a)    Genogram

b)    Penyakit Yang Diderita Keluarga
Sepengetahuan keluarga, tidak ada anggota keluarga lain yang pernah mengalami storke.
3.    Pola kesehatan fungsional
a.    Pemeliharaan kesehatan
Bila klien ataupun anggota keluarga ada yang sakit, maka langsung diperiksakan ke dokter. Menurut keluarga pasien kesehatan adalah hal utama yang harus diupayakan, karena tanpa kesehatan, tidak bisa berbuat apa-apa. Oleh karena itu pasien siap dirawat sampai sembuh dan akan mentaati apapun yang dilakukan demi kesembuhan penyakitnya
b.    Pola nutrisi/metabolik
Sebelum sakit, klien makan 3x sehari dengan nasi, lauk, dan sayur. Klien tidak memiliki alergi terhadap makanan. Klien menghindari makan daging kambing karena bisa membuat pusing. Klien minum ±2 liter/hari.
Semenjak klien sakit dan dirawat di RS, klien mendapat makan diit dari RS berupa ML (makanan Lunak)
c.    Pola eliminasi
Sebelum klien sakit, klien BAB 1x/hari dengan konsistensi lunak, warna kuning, bau khas feses dan BAK sering, produksi banyak, warna kuning.
Semenjak klien dirawat di RS klien BAB 1 x/hari. BAK klien dalam jumlah sedang, warna kuning.
d.    Pola aktivitas dan latihan

Kemampuan Perawatan Diri    0    1    2    3    4      
Makan/minum            X              
Mandi            X              
Toileting             X              
Berpakaian            X              
Mobilitas di TT            X              
Berpindah            X              
Ambulasi/ROM            X           
0 : mandiri, 1: alat bantu, 2 : dibantu orang lain, 3 : dibantu orang lain dan alat, 4 : tergantung total
Sebelum sakit klien mampu melakukan aktifitas sehari-hari sendiri. Selama di RS aktifitas sehari-hari secara umum dilakukan dengan bantuan orang lain
e.    Pola persepsi kognitif
Klien masih dapat melihat dengan jelas, masih dapat mendengar dengan jelas, masih dapat membedakan rasa manis, asin, pahit dan asam, kedua tangan masih dapat membedakan rasa panas, dingin, tajam dan tumpul. Tetapi klien tidak bisa bicar dengan jelas.
f.    Pola tidur dan istirahat
Sebelum di RS dalam sehari klien biasa tidur 7-8 jam per hari, tidak ada gangguan selama tidur dan saat tidur terasa segar.  Selama di RS keluarga klien mengatakan tidurnya sedikit terganggu, menurut keluarga klien sering terbangun, tetapi tidak mengurngi frekuensi tidurnya, lebih sering tidur.
g.    Konsep diri
Klien dan keluarg mengatakan pasrah dengan penyakit yang dideritanya. Klien merasa bahwa saat ini sedang sakit dan menjalankan saran dokter / perawat untuk melakukan perawatan dan pengobatan.
h.    Pola peran dan hubungan
Menurut pengakuan keluarga, komunikasi klien dengan orang lain baik, dan biasa berkomunikasi menggunakan bahasa jawa dan indonesia.  Hubungan dengan orang lain tidak ada masalah.  Hal ini dapat dilihat dengan adanya saudara dan tetangga, maupun teman yang berkunjung menengoknya di RS. Yang menjaganya di RS adalah, anaknya dan bergantian dengan anggota keluarga yang lain,
i.    Pola seksualitas dan reproduksi
Ny. S seorang wanita mempunyai 5 orang anak. Saat ini klien sudah mengalami menopouse.
j.    Pola manajemen koping stress
Stress terbesar yang dirasakan klien adalah kondisi sakitnya saat ini, klien merasa sangat lemah dan tidak mampu berbuat apa-apa. Untuk mengatasi stress tersebut, klien patuh terhadap program terapi agar klien bisa cepat sembuh dan pulang untuk berkumpul kembali bersama suami dan anak-anaknya.
k.    Sistem nilai dan keyakinan
Klien beragama Islam, dan selalu menjalankan sholat 5 waktu dan pengajian di desanya. Namun setelah klien sakit dan dirawat di Rumah Sakit klien tidak pernah melakukan sholat 5 waktu dan kegiatan pengajian. Klien mengatakan penyakit dianggap sebagai cobaan dan ujian dari Allah SWT yang harus dihadapi.

Selengkapnya....

ASUHAN KEPERAWATAN CHF (GAGAL JANTUNG)

Selengkapnya.........

ASUHAN KEPERAWATAN DERMATITIS DAN ECZEMA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA DERMATITIS DAN ECZEMA.

I. EXZEMA / DERMATITIS.


A. DEFINISI.

Merupakan reaksi inflamasi kulit terhadap unsur – unsur fisik, kimia, biologi.( brunner and suddarth , 2002 )
Reaksi peradangan kulit yang karacteristic terhadap berbagai rangsangan endogen ataupun exogen ( harahap M. 2000 ).
Exzema dari bhs yunani “ eksein” : menggambarkna epidermis mengalami spongioisis yaitu adanya vesikula intraepidermal yang terjadi karena adanya edema interseluler.


B. Tipe dermatitis secara umum.

A. Dermatitis endogen
B. Dermatitis eksogen
C. Dermatitis yang belum jelas penyebabnya.

1. Dermatitis endogen terbagi menjadi:
§ Dermatitis atopik, seboroik, liken simpleks kronis, dermatitis nonspesifik ( pompoliks, D. numuler, D. xerotik, D. otosensitisasi ) dan D. karena obat.
2. Dermatitis Eksogen terbagi menjadi : kontak iritan, D. kontak iritan, D. foto alergik, D. infektif, Dan dermatofitid.

A. Dermatitis .
a. Macam – macam dermatitis.
• Dermatitis atopik adalah dermatitis yanmg tejadi pada seseorang yang mempunyairiwayat atopi.

• Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terjadi pada daerah tubuh berambut terutam pada kulit kepala alis mata dan muka, kronik dan superfisialis.

• Liken simplek kronik adalah dermatitis dengan penebalan kulit dari jaringan tanduk karena garukan ataugosokan yang berulang – ulang.

• Dermatitis stasis adalah dermatitis yangterjadi akibat adanya gangguan aliran darah vena ditungkai bawah.

• Dermatitis / exzema nonspesifik adalah suatu erupsi epidermal yang dapat berlangsung akut, kranik, terlokalisasi dan generalis.

• D. Pomfolik  adalah dermatitis yang ditandai dengan adanya vesikula yang dalam, mengenai telapak tangan / kaki, dan jari – jari.

• D. otosensitisasi  merupakan perluasan yang ceapat dari reksi exzematus atau vesikuler.

• D. numuler adalah  dermatitis yang bentuk lesinya bulat seperti uang logam.

• D. xerotik merupakan dermatitis yang terjadi pada musim dingin dan banyak dijumpai pada orang tua dan punya predisposisi.

• D. medikamentosa adalah peradangan pada kulit akibat reaksi dari obat.

• D. kontak adalah dermatitis yang disertai dengan adanya spongiosis / edema interseluler pada epidermis karena kulit berinteraksi langsung dengan bahan kimia.

• D. infektif  adalah dermatitis yang disebabkan oleh mikroorganisme atau produknya dan menyembuh jika organismenya sudah diobati.

• Dermatofitid : adalah Reaksi alergi dari dermatifites

• D. eksfolatifa generalisata adalah peradangan yang ditandai dengan adanya eritema, dan skuama yang hampir mengenai seluruh tubuh.

a. Pengertian dermatitis Atopik.
Sinonim : prurigo besnier, neurodermatitis, desimenata, exzema konstitusional.
DA adalah dermatitis yg terjadi pada orang yang mempunyai riwayat atopi.
Atopi bersal dari bhs yunani “ berarti”:   penyakit aneh / hipersensitivitas.

b. Etiologi.
Bahan iritan, allergen ( sabun, deterjen, bahan pembersih, dan kimia industri yang lain).

Selengkapnya....

ASUHAN KEPERAWATAN ARTERIOSKLEROSIS

DOWNLOAD SELENGKAPNYA...

Asuhan keperawatan PPOK

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

BAB II
TINJAUAN TEORI

I. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?.

Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)"

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi fisiologi Paru-paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).

Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :
1.    Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.
2.    Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus supe­rior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm.

Letak paru-paru.

Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):
1.    Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.
2.    Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar
Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak.

Pembuluh darah pada paru

Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.

Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.

Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.

Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :
1.    Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,
2.    Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter
3.    Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter)
4.    Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.

Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut

Selengkapnya Download disini

ASUHAN KEPERAWATAN PPOM

PPOM adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002)
PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

I.    BRONKITIS KRONIS
A.    Pengertian
Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002)

B.    Patofisiologi
Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.

C.    Tanda dan Gejala
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
D.    Pemeriksaan Penunjang
1.    Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia
2.    Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar
3.    Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat.
4.    Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit meningkat

II.    BRONKIEKTASIS
A.    Pengertian
Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus; aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas; dan tekanan akibat tumor, pembuluh darah yang berdilatasi, dan pembesaran nodus limfe. (Bruner & Suddarth)

B.    Patofisiologi
Infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus bronkiektasis sakular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena.
    Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (ateletaksis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.

C.    Tanda dan Gejala
1.    Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak
2.    Jari tabuh, karena insufisiensi pernapasan
3.    Riwayat batuk berkepanjangan dengan sputum yang secara konsisten negatif terhadap tuberkel basil

D.    Pemeriksaan Penunjang
1.    Bronkografi
2.    Bronkoskopi
3.    CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial

III.    EMFISEMA
A.    Pengertian
Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)

B.    Patofisiologi
Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.
    Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.
    Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.
    Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan damikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah.
    Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.

Download selengkapnya...